Category: Πληροφορίες για το κοινό

Συντάκτης κειμένου:

Άννα Μωυσίδη, M.Sc., Διαιτολόγος – Διατροφολόγος με ειδίκευση στο Διαβήτη και την Παχυσαρκία.

 

Η διακοπή της εμμήνου ρήσεως για 12 συνεχόμενους μήνες επιβεβαιώνει πως μία γυναίκα περνά σε ένα καινούργιο στάδιο ζωής, την λεγόμενη εμμηνόπαυση. Σήμερα, η εμμηνόπαυση διαγιγνώσκεται συνήθως σε ηλικία 48 με 55 ετών και συνοδεύεται από χαρακτηριστικά συμπτώματα όπως εφίδρωση, αυπνία, εξάψεις, ευερεθιστότητα και πονοκεφάλους. Εκτός όμως από τα κοινά ορατά συμπτώματα, καλό θα είναι οι γυναίκες να είναι ενήμερες και για τις οργανικές αλλαγές που συμβαίνουν τη δεδομένη χρονική στιγμή. Συγκεκριμένα, οι αλλαγές στο ορμονικό προφίλ της γυναίκας μπορούν να διαταράξουν την μέχρι πρότινος λειτουργεία του οργανισμού, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης: παχυσαρκίας, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μεταβολικού συνδρόμου, καρδιαγγειακών νοσημάτων και οστεοπόρωσης. Άλλωστε, δεν είναι τυχαίο πως σε μετα-εμμηνοπαυσιακό στάδιο συχνά πολλές γυναίκες αναφέρουν ότι παρατηρήθηκε αύξηση στην αρτηριακή πίεση, διαταραχές στο λιπιδαιμικό προφίλ, αύξηση σωματικού βάρους και μείωση της οστικής πυκνότητας. Σε αυτό το σημείο είναι που εύλογα γεννιούνται στις γυναίκες τα παρακάτω ερωτήματα, στα οποία η επιστήμη της διατροφής μπορεί να δώσει απάντηση.

Σωματικό βάρος

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται το βάρος μίας γυναίκας στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, μειωμένο αίσθημα κορεσμού, αλλαγή σύστασης σώματος, μειωμένες καύσεις,  ινσουλινοαντίσταση και έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Οι ορμονικές αλλαγές και η  μείωση στα επίπεδα των οιστρογόνων, έχουν άμεση επίδραση στο αίσθημα πείνας & κορεσμού, ασκώντας ορεξιογόνο δράση. Επιπλέον, με την πάροδο της ηλικίας η μυϊκή μάζα τείνει να χάνει την ‘’ισχύ’’ που είχε μέχρι τώρα, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται αύξηση του λιπώδους ιστού με αποτέλεσμα την ενδεχόμενη πρόσληψη σωματικού βάρους, την εμφάνιση ινσουλινοαντίστασης και την διαταραχή των αιματολογικών δεικτών. Οι αλλαγές στη σύσταση του σώματος σε συνδυασμό με τη μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδή, προκαλούν μείωση του βασικού μεταβολικού ρυθμού (ενεργειακή δαπάνη) με αποτέλεσμα να μειώνονται τελικά οι καύσεις.

Τι μπορώ να κάνω;

Ακολουθώντας μία διατροφή που θα σας εξασφαλίσει θερμιδικό έλλειμμα, θα μπορέσετε να αποφύγετε την πρόσληψη σωματικού βάρους και την εμφάνιση παχυσαρκίας ή άλλων μεταβολικών νοσημάτων. Επιπλέον, καλό θα είναι να δώσετε βάση στην κατανάλωση τροφών πλούσιες σε πρωτεΐνες, καθώς, λόγω της παρουσίας ινσουλινοαντίστασης παρατηρείται μειωμένη πρωτεϊνοσύνθεση στους σκελετικούς μύες. Η αυξημένη πρόσληψη πρωτεϊνών δεν σημαίνει σε καμία περίπτωση την αυτόματη απόρριψη υδατανθράκων, καθώς, η Μεσογειακή Διατροφή θεωρείται ενδεδειγμένο μοντέλο διατροφής για εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Εξίσου σημαντικό ρόλο παίζει και η κατανάλωση τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη (ΓΔ) για να αποφευχθεί η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας λόγω ινσουλινοαντίστασης. Απευθυνθείτε σε έναν επιστήμονα υγείας Διαιτολόγο-Διατροφολόγο που θα λάβει υπόψιν του τις παραπάνω παραμέτρους δίνοντας σας την κατάλληλη διατροφική οδηγία.

Καρδιαγγειακή υγεία

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, αλλαγές στο λιπιδαιμικό προφίλ, αύξηση δείκτη μάζας σώματος, κεντρική κατανομή λίπους, αύξηση αρτηριακής πίεσης, κατακράτηση υγρών και έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Συγκεκριμένα, έχει φανεί πως η παρουσία οιστρογόνων, έχει θετική επίδραση στην ενδοθηλιακή λειτουργεία και στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Για το λόγο αυτό, οι ορμονικές αλλαγές που σχετίζονται με την εμμηνόπαυση, μπορεί τελικά να διαταράξουν το λιπιδαιμικό προφίλ της γυναίκας με αποτέλεσμα την αύξηση στα επίπεδα της LDL χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και την σχετική μείωση της HDL χοληστερόλης. Επιπλέον, φαίνεται πως οι εμμηνοπαυσιακές γυναίκες τείνουν να εμφανίζουν κεντρική ή αλλιώς ‘’ανδρικού τύπου’’ κατανομή λίπους, η οποία συνοδεύεται από συσσώρευση σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή χώρα και αύξηση του Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ).

Τι μπορώ να κάνω;

Για την ενίσχυση της καρδιαγγειακής υγείας:

• Αυξήστε την κατανάλωση: λιπαρά ψάρια & θαλασσινά, όσπρια, αμυλούχα λαχανικά, προϊόντα ολικής άλεσης, ανάλατα αμύγδαλα, φρούτα & λαχανικά όλων των ειδών, άπαχη πρωτεΐνη ή φυτικής προέλευσης, ελαιόλαδο, ελιές, αβοκάντο.
• Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε πολυφαινόλες: μήλα, μούρα, εσπεριδοειδή, δαμάσκηνα, μπρόκολο, κρεμμύδι, κουκιά.
• Περιορίστε την κατανάλωση: κορεσμένο λίπος (τηγανιτά), κόκκινο κρέας, νάτριο, επεξεργασμένα τρόφιμα, γλυκά, αναψυκτικά, φρουτοχυμοί.

Υγεία οστών

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης οστεοπόρωσης στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, έλλειψη ασβεστίου, έλλειψη βιταμίνης D, έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που οδηγούν σε οστεοπόρωση δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως. Σε κάθε περίπτωση, με την πάροδο της ηλικίας και τις αντίστοιχες ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν,  φαίνεται να μειώνεται η οστική πυκνότητα καθιστώντας τα οστά εξαιρετικά εύθραυστα. Επιπλέον, η συσσώρευση σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή χώρα δημιουργεί φλεγμονώδες περιβάλλον που μπορεί να οδηγήσει σε ενδεχόμενη προοδευτική απομετάλλωση των οστών.

Τι μπορώ να κάνω;

Για την ενίσχυση της υγείας των οστών:

• Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε ασβέστιο: γάλα χαμηλών λιπαρών, γιαούρτι, σκληρά τυριά, μαλακά τυριά, τυρί για τοστ. Εναλλακτικές πηγές ασβεστίου: λαχανικά, όσπρια, φρούτα, ξηροί καρποί & σπόροι, ψάρια με κόκκαλο.
• Αποφύγετε τα αναψυκτικά του εμπορίου καθώς περιέχουν φωσφορικά άλατα τα οποία μειώνουν την απορρόφηση του ασβεστίου.
• Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε βιταμίνη D: λιπαρά ψάρια, μανιτάρια, κόκκινο κρέας, σόγια, ρόφημα βρόμης, εμπλουτισμένα δημητριακά πρωινού, κρόκος αυγού.
• Ελέγξτε τις ετικέτες τροφίμων για την περιεκτικότητα του τροφίμου σε ασβέστιο και βιταμίνη D.
• Έκθεση στο ηλιακό φως.

 

 

Βιβλιογραφία

• Barrea, L. et al. (2021) “Mediterranean diet as medical prescription in menopausal women with obesity: a practical guide for nutritionists,” Critical reviews in food science and nutrition, 61(7), pp. 1201–1211. doi: 10.1080/10408398.2020.1755220.
• BDA Menopause and diet, Bda.uk.com. Available at: https://www.bda.uk.com/resource/menopause-diet.html (Accessed: May 25, 2023).
• Colao, A. (2017) “Nutritional management of menopausal women,” in Menopause. Cham: Springer International Publishing, pp. 283–299.
• Pugliese, G., Dr et al. (2020) “Mediterranean diet as tool to manage obesity in menopause: A narrative review,” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 79–80, p. 110991. doi: 10.1016/j.nut.2020.110991.
• Silva, T. R. et al. (2021) “Nutrition in menopausal women: A narrative review,” Nutrients, 13(7), p. 2149. doi: 10.3390/nu13072149.

 

 

 

 

Χαρίλαος Δημοσθενόπουλος, ΜMedsci.PhD, Κλινικός Διαιτολόγος-Προϊστάμενος Διαιτολοhγικού Τμήματος ΓΝΑ Λαϊκό, Διδάκτορας Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ, Μέλος ΔΣ ΕΔΕ – Scientific Secretary of Diabetes Nutrition Study Group (DNSG)

 

Το μέγεθος της παγκόσμιας επιβάρυνσης και ο επιπολασμός του διαβήτη συνεχίζει να αυξάνεται. Υπολογίζεται ότι 578 εκατ οι άνθρωποι θα ζουν με διαβήτη παγκοσμίως μέχρι το χρόνο 2030, περίπου το 90% των οποίων θα είναι διαβήτης τύπου 2. Πληθώρα στοιχείων έχουν δείξει ότι η τήρηση μιας υγιεινής διατροφής (όπως η μεσογειακή διατροφή) είναι ζωτικής σημασίας για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2. Παράλληλα, μία ανθυγιεινή διατροφή αποτελεί έναν βασικό παράγοντα κινδύνου που σχετίζεται με την εμφάνιση διαβήτη, αλλά και την αδυναμία ρύθμισης του. Τα διατροφικά πρότυπα που έχουν μελετηθεί περισσότερο επικεντρώνονται γενικά σε συμβατικές ομάδες τροφίμων όπως τα φρούτα και τα λαχανικά.

Τις τελευταίες δεκαετίες, έχει αναφερθεί μία δραματική αύξηση της κατανάλωσης υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων (UPF) παγκοσμίως. Οι Ηνωμένες Πολιτείες (ΗΠΑ) και το Ηνωμένο Βασίλειο (Ηνωμένο Βασίλειο) ανέφεραν τις υψηλότερες αναλογίες κατανάλωσης, αντιπροσωπεύοντας περισσότερες από τις μισές συνολικές θερμίδες που καταναλώθηκαν. Αντίθετα, η Ιταλία ανέφερε τη χαμηλότερη, η οποία αντιπροσώπευε σχεδόν το 10% των συνολικών θερμίδων που καταναλώθηκαν. Άλλες περιοχές, όπως η Αυστραλία, είχαν κατά μέσο όρο 40%, οι ασιατικές χώρες όπως η Κορέα, η Ιαπωνία, η Μαλαισία και η Ινδονησία είχαν κατά μέσο όρο 25,8%, 28,2%, 29% και 19,5% αντίστοιχα, και οι χώρες της Μέσης Ανατολής, είχαν κατά μέσο όρο 36,5% των συνολικών θερμίδων. Τα UPF «εισβάλουν» και γίνονται όλο και πιο παρόντα σε όλες τις κατηγορίες τροφίμων, ακόμη και στη διατροφή των βρεφών, των παιδιών και των εφήβων.

Τα υπερ-επεξεργασμένα τρόφιμα αποτελούν πηγή πολλών επιβαρυντικών διατροφικών συστατικών όπως trans και κορεσμένα λιπαρά οξέα, αλάτι, σάκχαρα, πρόσθετα και ενισχυτικά γεύσης και χρώματος, καθώς και ειδικών ενώσεων που εντοπίζονται κατά την επεξεργασία των προϊοντων, με χαρακτηριστικό παράδειγμα τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs). Τα UPF είναι τρόφιμα ιδιαίτερα φτωχά σε ευεργετικά θρεπτικά συστατικά. Επιπλέον, η χρήση πολλών προσθέτων μπορεί να προκαλέσει πολλαπλά προβλήματα υγείας και η συσκευασία μπορεί επίσης να περιέχει επιβλαβείς ουσίες.

Τα τρόφιμα ταξινομούνται σύμφωνα με το σύστημα NOVA σε 4 κατηγορίες, ανάλογα με τη φύση, τo βαθμό και το σκοπό της βιομηχανικής επεξεργασίας που υποβάλλονται. Έτσι, μπορούν να ταξινομηθούν από μη επεξεργασμένα ή ελάχιστα επεξεργασμένα (π.χ. φρούτα, σπόροι, αυγά, γάλα, νερό κ.α.) ως και εξαιρετικά ή υπερ επεξεργασμένα (π.χ. ανθρακούχα ποτά, συσκευασμένα σνακ, μαργαρίνη, προπαρασκευασμένα τρόφιμα κ.α.).

Τα UPF είναι προϊόντα που έχουν υποστεί μια σειρά βιομηχανικών διεργασιών, συμπεριλαμβανομένων φυσικών, βιολογικών ή χημικών διεργασιών, σε συνδυασμό με τη χρήση προσθέτων όπως χρωστικές, γαλακτωματοποιητές και συντηρητικά. Η αύξηση της κατανάλωσης των UPF, συμπεριλαμβανομένων των «φαστ φουντ», «αναψυκτικών και ζαχαρούχων ποτών», «επεξεργασμένων κρεάτων-αλλαντικών» και άλλων τύπων «έτοιμων προς κατανάλωση» τροφίμων, έχει συνδεθεί με τον κίνδυνο εμφάνισης παθήσεων. Το παγκόσμιο φαινόμενο της αύξησης κατανάλωσης των UPF συνοδεύεται από αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας, του μεταβολικού συνδρόμου και άλλων μη μεταδοτικών ασθενειών (NCD) όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η υπέρταση και ο διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2). Έτσι, τα υπερ-επεξεργασμένα τρόφιμα αποτελούν μια κατηγορία τροφίμων που τα τελευταία χρόνια κατακλύζουν τη διατροφή μας και η οποία σχετίζεται με τη νόσο του διαβήτη.

Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η υψηλότερη πρόσληψη υπερ-επεξεργασμένων τροφίμων (UPF) μπορεί να σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτης τύπου 2 (ΣΔτ2). Ωστόσο, τα UPF αποτελούν μια εξαιρετικά ετερογενή κατηγορία τροφίμων, ειδικά όσον αφορά τη διατροφική τους σύνθεση, τους τύπους των προϊόντων και τη συνεισφορά του σε μια συνηθισμένη δίαιτα. Δεν είναι επομένως σαφές εάν προηγούμενα αποτελέσματα που προσδιορίζουν τη συνολική πρόσληψη των UPF ως μεμονωμένο παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2 ισχύει για όλα τα υποκείμενα καταναλωτικά πρότυπα που εμπίπτουν σε αυτόν τον γενικό όρο.

Οι πιο πρόσφατες μελέτες έδειξαν ότι η κατανάλωση UPF σχετίζεται σημαντικά με τη συχνότητα της παχυσαρκίας, την αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη, των επιπέδων ΔΜΣ, της περιφέρειας μέσης και των επιπέδων LDL χοληστερόλης, ενώ μειώνει τα επίπεδα HDL χοληστερόλης, οδηγώντας σε πιθανή αύξηση του κινδύνου ΣΔτ2. Πολλές ερευνητικές μελέτες έχουν αποκαλύψει μια συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης UPF και του κινδύνου ΣΔτ2, όπου η μέση συμβολή της αναλογίας UPF (σε βάρος) στη διατροφή κυμαινόταν σε ένα ποσοστό 9,5%-48,7%. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει μια μικρή συσχέτιση μεταξύ της υψηλής κατανάλωσης UPF και του διαβήτη κύησης.

Αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να σχετίζονται με τη σημαντική αύξηση επιβαρυντικών θρεπτικών ουσιών που βρίσκονται στα UPF. Αν και φαίνεται ότι υπάρχει μία στενή σχέση ανάμεσα στα υπερ-επεξεργασμένα τρόφιμα και το ΣΔτ2 απαιτούνται περαιτέρω μελέτες σε διαφορετικούς πληθυσμούς για να επιβεβαιωθούν τα ευρήματα και να κάνουν επιτακτική πλέον τη λήψη μέτρων για τη βελτίωση των μελλοντικών διατροφικών κατευθυντήριων οδηγιών για να τονιστούν οι επιβλαβείς επιπτώσεις των UPF και να περιοριστεί η κατανάλωσή τους όσο το δυνατόν περισσότερο.

Την ίδια στιγμή πρέπει να γίνει ακόμα πιο σαφές και να τονιστεί η ανάγκη για αύξηση της κατανάλωσης πιο απλών, φρέσκων και λιγότερο επεξεργασμένων τροφίμων στο συνολικό διαιτολόγιο μας και η επιστροφή σε παλιότερα και πιο παραδοσιακά πρότυπα διατροφής.

 

Βιβλιογραφία

1. Almarshad MI, Algonaiman R, Alharbi HF, Almujaydil MS, Barakat H. Relationship between Ultra-Processed Food Consumption and Risk of Diabetes Mellitus: A Mini-Review. Nutrients. 2022; 14(12):2366.
2. Srour B, Fezeu LK, Kesse-Guyot E, Allès B, Méjean C, Andrianasolo RM, et al. Ultra-processed food intake and risk of cardiovascular disease: Prospective cohort study (NutriNet-Santé). BMJ [Internet]. 2019 [cited 2021 Jun 9];365. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31142457/
3. Delpino FM, Figueiredo LM, Bielemann RM, da Silva BGC, Dos Santos FS, Mintem GC, Flores TR, Arcêncio RA, Nunes BP. Ultra-processed food and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Int J Epidemiol. 2022 Aug 10;51(4):1120-1141.
4. Astrup A, Magkos F, Bier DM, Brenna JT, de Oliveira Otto MC, Hill JO, et al. Saturated Fats and Health: A Reassessment and Proposal for Food-Based Recommendations: JACC State-of-the-Art Review [Internet]. Vol. 76, Journal of the American College of Cardiology. Elsevier USA; 2020 [cited 2021 Jun 9]. p. 844–57. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32562735/
5. Moradi S, Hojjati Kermani MA, Bagheri R, Mohammadi H, Jayedi A, Lane MM, Asbaghi O, Mehrabani S, Suzuki K. Ultra-Processed Food Consumption and Adult Diabetes Risk: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis. 2021 Dec 9;13(12):4410.
6. Nardocci, M.; Polsky, J.Y.; Moubarac, J.-C. Consumption of ultra-processed foods is associated with obesity, diabetes and hypertension in Canadian adults.  J. Public Health2021, 112, 421–429.
7. Duan MJ, Vinke PC, Navis G, Corpeleijn E, Dekker LH. Ultra-processed food and incident type 2 diabetes: studying the underlying consumption patterns to unravel the health effects of this heterogeneous food category in the prospective Lifelines cohort. BMC Med. 2022 Jan 13;20(1):7.

 

Συντάκτες κειμένου:

• Αθανασία Κ. Παπαζαφειροπούλου, Παθολόγος με εξειδίκευση στον Διαβήτη, MSc, PhD, Επιμελήτρια Α’, Α΄ Παθολογικό & Διαβητολογικό Κέντρο Γενικού Νοσοκομείου Πειραιά ‘’Τζάνειο’’.
• Άννα Μωυσίδη, Διαιτολόγος – Διατροφολόγος με ειδίκευση στον Διαβήτη και την Παχυσαρκία, MSc.

 

Καταμερισμός γευμάτων

Η διατροφή και η φυσική δραστηριότητα (αερόβια άσκηση 150’/εβδομάδα ή 20’/ημέρα) κατέχουν σημαντική θέση στη ζωή ενός ατόμου με σακχαρώδη διαβήτη. Ένα υγιεινό και ισορροπημένο πρόγραμμα διατροφής σε συνδυασμό με συστηματική σωματική άσκηση, μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση των επίπεδων του σακχάρου αίματος εντός των θεραπευτικών στόχων που έχει ορίσει ο θεράποντας ιατρός. Όσον αφορά στα άτομα με διαβήτη, δεν απαγορεύονται συγκεκριμένες τροφές ή ολόκληρες ομάδες τροφίμων, εκτός εάν υπάρχει κάποιο επιπλέον πρόβλημα υγείας (π.χ. νεφρική νόσος, δυσλιπιδαιμία). Σε κάθε άλλη περίπτωση το μοναδικό πράγμα που χρειάζεται να προσέξει το άτομο με διαβήτη αναφορικά με τη διατροφή του, είναι η ποσότητα και η συχνότητα ορισμένων τροφίμων ή γευμάτων. Πιο συγκεκριμένα, φροντίστε το γεύμα σας να απαρτίζετε από όλες τις ομάδες τροφίμων (γαλακτοκομικά, λαχανικά, φρούτα, ψωμί, δημητριακά, όσπρια, αμυλούχα λαχανικά, κρέας & υποκατάστατα, λιπαρά) σε περιορισμένη ποσότητα. Επειδή δεν υφίσταται ακόμα ο ιδανικός τρόπος κατανομής των μακροθρεπτικών συστατικών της τροφής, η διατροφή εξατομικεύεται ανάλογα τις τρέχουσες ανάγκες του ατόμου. Ένα χρήσιμο εργαλείο που θα σας βοηθήσει να περιορίσετε την ποσότητα της τροφής που θα καταναλώσετε και να ελέγξετε το σωματικό σας βάρος, είναι ο προγραμματισμός των γευμάτων (μέχρι 3 κυρίως γεύματα & 2 ενδιάμεσα σνακ π.χ. φρούτο ή γιαούρτι), χωρίς να παραλείπετε γεύματα.

Σωματικό βάρος

Όπως είναι ευρέως γνωστό η απώλεια σωματικού βάρους αποτελεί τον κυριότερο τροποποιήσιμο παράγοντα που σχετίζεται με το διαβήτη. Για τους νορμοβαρείς διαβητικούς ασθενείς (φυσιολογικό σωματικό βάρος & φυσιολογικές τιμές λιπώδους ιστού) συστήνεται η διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους, η ισορροπημένη διατροφή και η φυσική δραστηριότητα. Για τους υπέρβαρους ή παχύσαρκους διαβητικούς ασθενείς (παθολογικό σωματικό βάρος & αυξημένες τιμές λιπώδους ιστού), συστήνεται η στοχευμένη απώλεια σωματικού βάρους (τουλάχιστον 5%), η μειωμένη ενεργειακή πρόσληψη και η αύξηση της ενεργειακής δαπάνης μέσω της φυσικής δραστηριότητας (κυρίως αερόβια). Η απώλεια βάρους θα πρέπει να είναι αποτέλεσμα ενός καλά σχεδιασμένου διαιτολογίου από εξειδικευμένο διαιτολόγο που θα εξατομικεύσει τη διατροφική αγωγή ανάλογα με τις ανάγκες του διαβητικού ασθενή.

Πρωτεΐνες

Σε ένα εξατομικευμένο πλάνο ασθενή με διαβήτη δίνεται ιδιαίτερη βάση στις πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής αξίας: άπαχο λευκό κρέας (1-2 μερίδες/εβδομάδα), κόκκινο κρέας (1 μερίδα/εβδομάδα), λιπαρά ψάρια (2-3 μερίδες/εβδομάδα), αυγό (4/εβδομάδα), γαλακτοκομικά προϊόντα (1,5-2% λιπαρά), τυριά (ανθότυρο, τυρί cottage, κατίκι, μυζήθρα, κίτρινα light τυριά, μικρή ποσότητα φέτας σε αντικατάσταση του κρέατος του γεύματος). Πρόκειται για πρωτεΐνες ζωικής προέλευσης που περιλαμβάνουν όλα τα απαραίτητα αμινοξέα και είναι πηγές σιδήρου και βιταμίνης Β12.  Σε αυτή την κατηγορία τροφίμων καλό θα είναι να περιορίσετε την κατανάλωση ζωικού λίπους, αφαιρώντας το ορατό λίπος από το κρέας και την πέτσα από τα πουλερικά. Όσον αφορά στις πρωτεΐνες χαμηλής βιολογικής αξίας: ψωμί, δημητριακά, όσπρια, αμυλούχα λαχανικά, λαχανικά και σόγια, πρόκειται να λειτουργήσουν συμπληρωματικά για να καλύψουν τις ημερήσιες ανάγκες σας σε πρωτεΐνη. Για τα άτομα με νεφρική νόσο δεν είναι απαραίτητο να αποκλείσουν εντελώς τις πηγές φυτικής ή ζωικής πρωτεΐνης από τη διατροφή τους.

Υδατάνθρακες

Η συνολική ημερήσια πρόσληψη υδατανθράκων πρέπει να διαμοιράζεται σε όλα τα γεύματα. Οι τύποι υδατανθράκων που μας απασχολούν είναι τα σάκχαρα, το άμυλο και οι φυτικές ίνες. Η κατανάλωση τροφών με αυξημένη περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες (λαχανικά, φρούτα, προϊόντα ολικής άλεσης, όσπρια) επιβραδύνει τη διαδικασίας της γαστρικής κένωσης με αποτέλεσμα να απορροφώνται πιο αργά οι υδατάνθρακες της τροφής και να αυξάνονται πιο σταδιακά και ομαλά τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα. Επιπλέον προκαλούν μεγαλύτερο κορεσμό και γρηγορότερη απώλεια σωματικού βάρους. Για να αυξήσετε την κατανάλωση φυτικών ινών: συμπεριλάβετε σαλάτες ωμές ή βραστές σε κάθε γεύμα (αρχίζοντας από τη σαλάτα), επιλέξτε ωμά φρούτα έναντι χυμού, επιμείνετε στην κατανάλωση δημητριακών (βοηθούν περισσότερο στη ρύθμιση των επιπέδων του σακχάρου σε σχέση με τις φυτικές ίνες των φρούτων), μείνετε ενήμεροι σχετικά με τις  ημερήσιες ανάγκες σας σε φυτικές ίνες 21-25γρ/ημέρα (γυναίκες) και 30-38γρ/ημέρα (άνδρες), ελέγξτε τις διατροφικές ετικέτες για την περιεκτικότητα του τροφίμου σε θερμίδες, υδατάνθρακες και φυτικές ίνες.

Τα απλά σάκχαρα (μέλι, ζάχαρη, καραμέλες, γλυκά) έχουν την ιδιότητα να αυξάνουν απότομα τα επίπεδα του σακχάρου στο αίμα, εκθέτοντας αρχικά το άτομο σε υπεργλυκαιμία. Η απότομη αύξηση, συνοδεύεται και από απότομη μείωση των επιπέδων σακχάρου, με αποτέλεσμα να δημιουργείται σύντομα το αίσθημα της πείνας. Επειδή η γλυκαιμική απόκριση από την κατανάλωση σουκρόζης (επιτραπέζια ζάχαρη), ομοιάζει κάποιες φορές με αυτή από την κατανάλωση αμύλου, δεν κρίνεται αναγκαία η πλήρης απαγόρευσή της, αλλά η περιορισμένη χρήση της! Γενικότερα, ο τρόπος που επηρεάζεται το σάκχαρο αίματος μεταγευματικά εξαρτάται από την ποσότητα των υδατανθράκων του γεύματος, τον τύπο του σακχάρου, την κατηγορία του αμύλου, τον τρόπο μαγειρέματος, την επεξεργασία του τροφίμου και την παρουσία άλλων μακροθρεπτικών συστατικών. Σε κάθε περίπτωση, μην παρασύρεστε από την παραπληροφόρηση και τη λανθασμένη εκτίμηση που γίνεται από μη ειδικούς σχετικά με τον πλήρη αποκλεισμό υδατανθράκων από τη διατροφή σας λόγω του διαβήτη.

Λιπαρά

Πηγές λιπαρών που επιλέγω, είναι τα λεγόμενα ‘’καλά’’ λιπαρά που βρίσκονται στο ελαιόλαδο, τους ανάλατους ξηρούς καρπούς, το αβοκάντο, τις ελιές, τα λιπαρά ψάρια (σαρδέλα, γαύρος, κολιός, γόπα), τον τόνο (σε νερό), τα προϊόντα χαμηλά σε λιπαρά (1,5%) και το άπαχο κρέας. Αποφύγετε πηγές κορεσμένων λιπαρών καταναλώνοντας τρόφιμα όπως βούτυρο, κρέμες μαγειρικής, τυρόπιτες, πίτσες, fast-food. Ο καλύτερος τρόπος μαγειρικής φαγητών είναι στον ατμό, βραστά ή ψητά (προσθέτοντας λίγο ελαιόλαδο). Αποφύγετε το τηγάνισμα ή το τσιγάρισμα.

Γλυκαντικά

Αποτελούν ιδανικό μέσο που βοηθά τα άτομα με διαβήτη να συμμορφώνονται στις απαιτήσεις της διαιτητικής αγωγής, κρατώντας την απόλαυση του φαγητού και ειδικότερα της γλυκιάς γεύσης. Βασική προϋπόθεση βέβαια είναι να καταναλώνονται στις επιτρεπόμενες ημερήσιες ποσότητες. Εγκεκριμένες από την ΕΕ γλυκαντικές ύλες είναι η ακεσουλφάμη-Κ, το κυκλαμικό οξύ, η σουκραλόζη, η σακχαρίνη, οι γλυκοζίτες στεβιόλης (γλυκαντικό που προέρχεται από το φυτό στέβια). Τα παραπάνω μη θερμιδικά γλυκαντικά δεν επηρεάζουν μεταγευματικά τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα. Προσοχή στα άτομα που λανθασμένα επιλέγουν ως υποκατάστατο ζάχαρης τη ‘’φρουκτόζη’’, καθώς έχει φανεί ότι η κατανάλωσή της έχει αρνητική επίδραση στα λιπίδια. Η πρόσληψη φρουκτόζης ενθαρρύνεται μόνο από πηγές που υπάρχει φυσικά, δηλαδή τα φυτικά τρόφιμα.

Αλάτι

Προσπαθήστε να μειώσετε το προστιθέμενο αλάτι στο μαγείρεμα και αποφύγετε τα επεξεργασμένα τρόφιμα. Μείνετε ενήμεροι για τις προτεινόμενες ποσότητες αλατιού: για υγιείς ενήλικες μέχρι 6γρ αλατιού/ημέρα (2,4γρ ή 100mmol νατρίου, πρακτικά 1 κουταλάκι του γλυκού), για ασθενείς με υπέρταση μέχρι 2,4γρ αλατιού/ημέρα, ήπια νεφροπάθεια μέχρι 2γρ αλατιού/ημέρα. Για την ενίσχυση της γεύσης χρησιμοποιήστε ελευθέρα λεμόνι, ξύδι, και αντί για αλάτι χρησιμοποιήστε μυρωδικά ή μπαχαρικά (άνηθο, ρίγανη, θυμάρι, δεντρολίβανο, βασιλικό, δυόσμο, δάφνη, πιπέρι, μοσχοκάρυδο, κύμινο).

Οινοπνευματώδη ποτά & νερό

Προσπαθήστε να μετριάσετε την κατανάλωση αλκοόλ. Μείνετε ενήμεροι για τις προτεινόμενες συστάσεις κατανάλωσης αλκοόλ: 1 ποτό/ημέρα (γυναίκες), 2 ποτά/ημέρα για άνδρες (πάντα με τη σύμφωνη γνώμη του θεράποντος ιατρού, καθώς, μπορεί να συνυπάρχουν και άλλες παθήσεις που καθιστούν την κατανάλωση αλκοόλ απαγορευτική). Τα αλκοολούχα ποτά μπορεί να περιέχουν υδατάνθρακες και να αυξήσουν τις τιμές γλυκόζης ως πρώτη αντίδραση, εκθέτοντας αρχικά το άτομο σε υπεργλυκαιμία. Σε δεύτερο χρόνο η αλκοόλη του ποτού θα δράσει μειώνοντας τις τιμές του σακχάρου ακόμα και την επόμενη μέρα. Για τους παραπάνω λόγους για τα άτομα με ΣΔΤ2 που η αντιδιαβητική τους θεραπεία περιλαμβάνει και εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης, καλό θα είναι να συνοδέψουν το ποτό με ένα σνακ (παρουσία υδατάνθρακα) για την αποφυγή υπογλυκαιμιών. Εάν θέλετε να υπολογίσετε την επαρκή ποσότητα νερού που χρειάζεται να καταναλώσετε ημερησίως, λάβετε υπόψιν ότι οι ανάγκες ενός ενήλικα υπολογίζονται βάση του σωματικού σας βάρους (0,03 λίτρα νερό/κιλό ΣΒ). Παράδειγμα: για ένα άτομο 60kg, η ημερήσια ποσότητα νερού ανέρχεται στα 1,8 λίτρα/ημέρα. Ειδάλλως, ακολουθήστε τον γενικό κανόνα για ενήλικες: 8-10 ποτήρια υγρών/ημέρα (εκ των οποίων τα 6-8 να είναι νερό).

 Γράφει ο Κωνσταντίνος Μακρυλάκης, Γ.Γ. Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας, Καθηγητής Παθολογίας-Μεταβολικών Νοσημάτων Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών ΓΝΑ Λαϊκό

(Άρθρο στο www.liveit.gr)

Ο διαβήτης είναι μια «ύπουλη» νόσος διότι δυνητικά μπορεί να προκαλέσει σημαντικότατες βλάβες, που επηρεάζουν τόσο την ποιότητα όσο και την ποσότητα της ζωής των πασχόντων, χωρίς να προκαλεί συνήθως δραματικά συμπτώματα που θα κινητοποιήσουν τον πάσχοντα να αντιδράσει έγκαιρα. Δεν προκαλεί συνήθως πόνο στο σώμα (με κάποιες λίγες εξαιρέσεις επώδυνης νευροπάθειας) και έτσι εύκολα θεωρείται ως μια «αθώα κατάσταση» («έχω λίγο ζάχαρο, 150-180, πού να δεις άλλους» λένε μερικές φορές λανθασμένα οι ασθενείς). Είναι όμως στην πραγματικότητα μια σοβαρότατη διαταραχή του μεταβολισμού που σταδιακά κάνει βλάβες στα αγγεία του σώματος. Και επειδή αγγεία έχουμε σε όλο μας το σώμα, ο διαβήτης μπορεί να  επηρεάσει πολλά και ζωτικά όργανα.

Μπορεί να οδηγήσει αργά και σταδιακά σε βλάβες στα μάτια (ακόμα και σε τύφλωση), σε καταστροφή των νεφρών (με ανάγκη χρήσης μηχανημάτων τεχνητού νεφρού), σε βλάβες των κάτω άκρων (με γάγγραινα, νευροπάθεια και ακρωτηριασμούς), σε εμφράγματα της καρδιάς, καρδιακή ανεπάρκεια, εγκεφαλικά επεισόδια (με νευρολογικές παραλύσεις) και φυσικά επηρεασμό της ψυχικής υγείας των πασχόντων όταν οι επιπλοκές φτάσουν σε μη αντιστρεπτά και δύσκολα αντιμετωπίσιμα όρια. Το προσδόκιμο ζωής των αρρύθμιστων διαβητικών είναι μικρότερο από ίδιας ηλικίας άτομα χωρίς διαβήτη.

Γιατί ο διαβήτης είναι μια δύσκολα αντιμετωπίσιμη ασθένεια;

Επειδή η παθοφυσιολογία της δημιουργίας του διαβήτη είναι πολύ πολύπλοκη (και όχι πλήρως διευκρινισμένη ακόμα), η θεραπεία του είναι δύσκολη. Δεν είναι δυνατόν να «ιαθεί» η νόσος, να εξαφανισθεί δηλαδή, μπορεί όμως να ελεγχθεί αρκετά ικανοποιητικά τις περισσότερες φορές, και να αποφευχθούν ή τουλάχιστον να καθυστερήσουν οι επιπλοκές. Χρειάζεται όμως γι’ αυτό μια συντονισμένη προσπάθεια πολλών παραγόντων, αλλαγών στον τρόπο ζωής και κατάλληλων φαρμάκων.

Ο διαβήτης έχει να κάνει αφενός μεν με κληρονομικότητα (υπάρχουν δηλαδή γονίδια που μεταβιβάζονται από γενιά σε γενιά και προδιαθέτουν το άτομο να εμφανίσει σταδιακά ανεπαρκή έκκριση [και ίσως και ανεπαρκή δράση] της ινσουλίνης και αφετέρου σχετίζεται με τον τρόπο ζωής (κυρίως με την ανάπτυξη παχυσαρκίας λόγω του καθιστικού σύγχρονου τρόπου ζωής και της μη σωστής διατροφής). Η συχνότητά του στον πλανήτη συνεχώς αυξάνει (την τελευταία 20ετία έχει σχεδόν 4πλασιαστεί ο επιπολασμός του στον πλανήτη), και αυτό σχετίζεται ακριβώς με την επικράτηση του καθιστικού τρόπου ζωής και της αύξησης της παχυσαρκίας που έφερε η τεχνολογική επανάσταση και η ανθυγιεινή διατροφή της σημερινής εποχής. Στην Ελλάδα πριν από 50 χρόνια η συχνότητά του υπολογιζόταν γύρω στο 2-3%, ενώ σήμερα, σύμφωνα με πρόσφατη πανελλήνια μελέτη στην οποία συμμετείχε η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (μελέτη ΕΜΕΝΟ), η συχνότητά του έχει φτάσει περίπου το 12%.

Οι επιπλοκές του διαβήτη

Οι επιπλοκές του διαβήτη είναι κατά βάση αγγειακές, με αποτέλεσμα βλάβες ζωτικών οργάνων που αρδεύονται (αιματώνονται) από τα αγγεία αυτά. Μπορούν να αποφευχθούν με την καλή ρύθμιση των παραγόντων εκείνων που οδηγούν στις βλάβες αυτές των αγγείων, δηλαδή με την όσο το δυνατόν καλύτερη ρύθμιση του σακχάρου του αίματος, τη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης, της χοληστερίνης, τη μείωση της παχυσαρκίας (με σωστή διατροφή και αύξηση της σωματικής δραστηριότητας στην καθημερινή ζωή), τη διακοπή του καπνίσματος και τη χρήση κατάλληλων φαρμάκων.

Τα τελευταία χρόνια μάλιστα βρέθηκε ότι δύο ειδικές κατηγορίες αντιδιαβητικών ουσιών, οι GLP-1 αγωνιστές και SGLT-2 αναστολείς, μπορούν, κυρίως σε άτομα με εγκατεστημένη καρδιαγγειακή ή/και νεφρική νόσο και καρδιακή ανεπάρκεια, να μειώσουν σημαντικά τον κίνδυνο επιδείνωσης αυτών των καρδιαγγειακών και νεφρικών επιπλοκών και να αυξήσουν το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών αυτών. Ο μηχανισμός δράσης τους για τις επιδράσεις αυτές φαίνεται ότι δεν έχει σχέση με τη μείωση του σακχάρου αίματος, αλλά με μια ποικιλία άλλων επιδράσεων στον οργανισμό.

Πρόληψη και αντιμετώπιση του διαβήτη

Το «κλειδί» στην πρόληψη του διαβήτη, ιδιαίτερα του τύπου 2 που σχετίζεται πολύ με την παχυσαρκία και τον τρόπο ζωής, είναι η αποφυγή της παχυσαρκίας και της καθιστικής ζωής, με την κατάλληλη ισορροπημένη διατροφή και αύξηση της σωματικής δραστηριότητας στην καθημερινή ζωή, κυρίως στα άτομα που έχουν κληρονομικό ιστορικό διαβήτη (έχουν δηλαδή συγγενείς 1^ου ή 2^ου βαθμού με διαβήτη – δυστυχώς δεν μπορεί να διαλέξει κανείς τα γονίδιά του ούτε και να τα αλλάξει). Δεν έχει σημασία αν οι συγγενείς αυτοί εμφάνισαν διαβήτη σε μεγάλη ηλικία (π.χ. 80-90 ετών). Η εμφάνιση του διαβήτη στις επόμενες γενιές μπορεί να επισυμβεί νωρίτερα (π.χ. 40-50 ετών) λόγω της δυσμενούς επίδρασης της παχυσαρκίας και της καθιστικής ζωής πάνω στα γονίδια που έχει κληρονομήσει ο άνθρωπος αυτός. Θα ενεργοποιηθούν δηλαδή τα γονίδια σε νεαρότερη ηλικία και θα εμφανισθεί ο διαβήτης νωρίτερα από τους προγόνους του.

Η αντιμετώπιση του διαβήτη στηρίζεται και πάλι στις ίδιες αρχές, τη μείωση της παχυσαρκίας με σωστή διατροφή και σωματική δραστηριότητα και τη χρήση κατάλληλων φαρμάκων για τη ρύθμιση των παραγόντων κινδύνου (σάκχαρο, πίεση, χοληστερίνη, κάπνισμα, κλπ).

Είναι πάρα πολύ σημαντική η τακτική παρακολούθηση από τον θεράποντα ιατρό, ο οποίος θα πρέπει να είναι σε θέση να γνωρίζει τις πιθανές επιπλοκές της νόσου και να διενεργεί τις κατάλληλες εξετάσεις κατά διαστήματα, για την έγκαιρη διάγνωση και αντιμετώπισή τους. Για παράδειγμα, συνιστάται, κατ’ ελάχιστον, να διενεργείται προληπτική εξέταση των ματιών από οφθαλμίατρο κάθε χρόνο, καθώς και εξέταση της λειτουργίας των νεφρών (με μέτρηση της κρεατινίνης αίματος και της αποβολής λευκωματίνης στα ούρα) επίσης κάθε χρόνο, έτσι ώστε να μπορούν να γίνουν έγκαιρες παρεμβάσεις για επιβράδυνση της επιδείνωσης.

Η παρακολούθηση των λιπιδίων του αίματος και της αρτηριακής πίεσης είναι επίσης αναγκαίες, έτσι ώστε να δοθεί η κατάλληλη θεραπεία αν είναι εκτός στόχων. Αντίθετα απ’ ότι πιστεύουν πολλοί, δεν χρειάζονται και δεν συνιστώνται από τις Διαβητολογικές επιστημονικές εταιρείες προληπτικές απεικονιστικές εξετάσεις αγγείων και καρδιάς (υπερηχογραφήματα καρωτίδων, τεστ κοπώσεως, στεφανιογραφίες, κλπ) σε άτομα που δεν έχουν καρδιολογικά συμπτώματα, υπό την προϋπόθεση βέβαια ότι ρυθμίζονται οι παράγοντες κινδύνου που αναφέρθηκαν παραπάνω, διότι έχει βρεθεί ότι δεν προσφέρουν τίποτα παραπάνω στη θεραπεία των ασθενών, και αντίθετα μπορεί να οδηγήσουν σε υπερσυνταγογράφηση εξετάσεων και επεμβατικών θεραπειών (αγγειοπλαστικών, εγχειρήσεων by-pass, κλπ), που μερικές φορές ενέχουν έξτρα κινδύνους, και φυσικά κόστος, για τους ασθενείς και τα συστήματα υγείας.

Η ανάγκη πρόσβασης των διαβητικών ατόμων και των ιατρών σε συνεχή εκπαίδευση

Είναι επιτακτική ανάγκη οι άνθρωποι που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη να είναι όσο το δυνατόν καλύτερα ενημερωμένοι για τις ποικίλες εκδηλώσεις και πιθανές επιπλοκές της πάθησής τους, έτσι ώστε να προσπαθήσουν να τις προλάβουν/αντιμετωπίσουν. Αυτό είναι πάρα πολύ δύσκολο στην πράξη, απαιτεί αρκετό χρόνο και πολλαπλές συνεδρίες διδασκαλίας, ανάληψη ευθύνης και από μέρους των ίδιων των ασθενών (οι οποίοι θα πρέπει να ενδιαφερθούν να μάθουν), και έτσι η αποτελεσματικότητα της εκπαίδευσης των ασθενών ποικίλλει πολύ, ανάλογα και με το κοινωνικο-μορφωτικό επίπεδο του κάθε ανθρώπου. Η αλληλεπίδραση επίσης με τους επαγγελματίες υγείας έχει τεράστια σημασία για τη δημιουργία κλίματος εμπιστοσύνης και αμοιβαίας συνεργασίας μεταξύ τους.

Δυστυχώς στην Ελλάδα δεν υπάρχουν δομημένα προγράμματα εκπαίδευσης εκπαιδευτών στον διαβήτη (δηλαδή εκπαίδευσης επαγγελματιών υγείας, πέραν των ιατρών, όπως π.χ. εξειδικευμένων νοσηλευτών/νοσηλευτριών, διαιτολόγων, ψυχολόγων, ποδολόγων, επισκεπτών(ριών) υγείας, κλπ), οι οποίοι θα μπορούσαν να αναλάβουν τον ρόλο της εκπαίδευσης των ασθενών με πιο δομημένο τρόπο και να συνεπικουρούν τους ιατρούς, των οποίων ο χρόνος για εξέταση, συνταγογράφηση και ταυτόχρονα εκπαίδευση είναι πολύ περιορισμένος.

Από την άλλη μεριά επίσης, λόγω ακριβώς της πολυπλοκότητας και των ποικίλων εκφράσεων του διαβήτη, είναι επίσης επιτακτική η ανάγκη της σωστής και συνεχιζόμενης επιμόρφωσης των θεραπόντων ιατρών στον διαβήτη. Είναι αναγκαίο να υπάρχουν εξειδικευμένοι διαβητολόγοι, είτε Ενδοκρινολόγοι είτε στην καλύτερη περίπτωση εξειδικευμένοι στον διαβήτη Παθολόγοι και Παιδίατροι (διότι ο διαβήτης επηρεάζει όλα τα όργανα του σώματος και εμφανίζει στην ουσία ως εκδηλώσεις όλη την Παθολογία), οι οποίοι και θα στελεχώσουν τα δημόσια Διαβητολογικά Κέντρα που θα έχουν και τη δυνατότητα και την ευθύνη να συνεχίσουν την εκπαίδευση νεότερων ιατρών στον διαβήτη. Εκπαίδευση η οποία είναι απαραίτητο να είναι δομημένη και να ελέγχεται με τη διενέργεια εξετάσεων στο τέλος της, ώστε να εξασφαλίζει σωστή ποιότητα και αποτελεσματικότητα. Μιλάμε δηλαδή για Εξειδίκευση στον διαβήτη και όχι για ανεξέλεγκτη επιμόρφωση. Έτσι θα μπορέσει να υπάρξει και συνεργασία της πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας, που θα αναλάβει πιθανότατα με επιτυχία τα αρχικά στάδια της θεραπείας των διαβητικών και θα παραπέμπει στα εξειδικευμένα διαβητολογικά ιατρεία και κέντρα τα πιο περίπλοκα περιστατικά.

Η Πολιτεία λοιπόν οφείλει να φροντίσει να εξασφαλίσει αφενός μεν την επιβίωση των διαβητολογικών Κέντρων και Ιατρείων που υπάρχουν, τα οποία εδώ και 4 χρόνια φυλλορροούν και απαξιώνονται από την ανεξήγητη έλλειψη έγκρισης από μέρους της Πολιτείας της έναρξης της εξειδίκευσης των Παθολόγων και Παιδιάτρων στον διαβήτη, αφετέρου δε να παράσχει στον Έλληνα διαβητικό ασθενή τα εχέγγυα ότι όταν επισκέπτεται κάποιον ιατρό που τον κουράρει για τον διαβήτη του, αυτός θα έχει τις απαραίτητες πιστοποιημένες γνώσεις στον διαβήτη και τη δυνατότητα παραπομπής σε εξειδικευμένα κέντρα αν δεν μπορεί ο ίδιος να ανταπεξέλθει. Θα είναι τραγικό η εκπαίδευση στον διαβήτη να αφεθεί στην αυτοεκπαίδευση και στην αυτοανακήρυξη ειδικών. Η ποιότητα της αντιμετώπισης των ανθρώπων με διαβήτη, άρα και οι επιπλοκές, θα χειροτερεύσουν τότε τραγικά, και όπως είπαμε παραπάνω, αυτό θα γίνει ύπουλα και σταδιακά σε βάθος ετών.

Αξιότιμοι κυρίες και κύριοι,

εκ μέρους του ΔΣ της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας, σας αποστέλλουμε κατωτέρω το ενημερωτικό υλικό της εκστρατείας ευαισθητοποίησης της ΕΔΕ, στο πλαίσιο του εορτασμού της Παγκόσμιας Ημέρας Διαβήτη 2022.

Με εκτίμηση

Για το ΔΣ της ΕΔΕ

Η Πρόεδρος
Α. Μαυρογιαννάκη

Ο Γεν. Γραμματέας
Κ. Μακρυλάκης

---

• Διαβάστε εδώ το Δελτίο Τύπου της ΕΔΕ για την Παγκόσμια Ημέρα Διαβήτη 2022, με κεντρικό μήνυμα την “Εκπαίδευση για την προστασία του αύριο” καθώς και την ανάγκη επανέναρξης της εξειδίκευσης και τη στελέχωση των Διαβητολογικών Κέντρων και Ιατρείων της χώρας.
• Οδηγός Εκστρατείας για την Παγκόσμια Ημέρα Διαβήτη 2022 – (Toolkit)
• Μηνύματα για την Παγκόσμια Ημέρα Διαβήτη 2022
• Spot ΕΔΕ 2022, για την Παγκόσμια Ημέρα Διαβήτη (14 Νοεμβρίου)

---

 

ΑΦΙΣΕΣ / ΥΛΙΚΟ 

• Διαβήτης: Εκπαίδευση για την προστασία του αύριο

---

• Πρόσβαση σε υγιεινή διατροφή και σωματική δραστηριότητα

---

• Εκπαίδευση για την προστασία του αύριο

Το μήνυμα της ενημερωτικής εκστρατείας της Παγκόσμιας Ομοσπονδίας Διαβήτη (IDF) και της Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας (ΕΔΕ) για τον Σακχαρώδη Διαβήτη, στο πλαίσιο της Παγκόσμιας Ημέρας Διαβήτη 2022 είναι «Εκπαίδευση για την προστασία του αύριο».

Η ΕΔΕ τονίζει ότι είναι επιτακτική ανάγκη να δράσει η πολιτεία άμεσα με νομοθετική ρύθμιση για την επανέναρξη της εξειδίκευσης των Παθολόγων και Παιδιάτρων και τη στελέχωση των 22 Διαβητολογικών Κέντρων και 62 Διαβητολογικών Ιατρείων της χώρας. Επιπλέον, πρέπει να απονεμηθεί ο τίτλος της εξειδίκευσης σε όσους Παθολόγους και Παιδιάτρους έχουν μετεκπαιδευτεί.

Διαβάστε το σχετικό Δελτίο Τύπου της ΕΔΕ

Επιμέλεια: Μαρία Δημητρίου, Τμήμα Ανοσολογίας-Ιστοσυμβατότητας, Γ.Ν.Ν.Π. «Άγιος Παντελεήμων», Πειραιάς

 

Ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου Ι (ΣΔτΙ), είναι ένα χρόνιο αυτοάνοσο νόσημα, στο οποίο η ανοσιακή απόκριση μέσω συγκεκριμένων αυτοαντισωμάτων στρέφεται εναντίον κυττάρων τα οποία εδράζονται στο πάγκρεας. Αυτά τα αυτοαντισώματα είναι ειδικά και η σύνδεσή τους με τα κύτταρα του παγκρέατος οδηγεί σε καταστροφή ή καταστολή της φυσιολογικής τους λειτουργίας. Όσοι θα νοσήσουν από ΣΔτΙ είναι άτομα με προϋπάρχουσα γενετική προδιάθεση η οποία σε συνδυασμό με περιβαλλοντικές επιρροές συνήθως νωρίς στη ζωή, επάγει την αυτοανοσία κατά των β-κυττάρων του παγκρέατος. Η απώλεια των β-κυττάρων οδηγεί σε σταδιακή μείωση της παραγωγής ενδογενούς ινσουλίνης με αποτέλεσμα απώλεια του ελέγχου του σακχάρου στο αίμα και επακόλουθη εξάρτηση από την χορήγηση εξωγενούς ινσουλίνης.

Η αιτιολογία της αυτοανοσίας των β-κυττάρων είναι ακόμη ασαφής. Μόλις όμως ξεκινήσει η ανοσιακή απόκριση, η εξέλιξη προς την κλινική έκφραση του ΣΔτΙ αποτυπώνεται σε 3 στάδια:

1. Ασυμπτωματική αυτοανοσία των β-κυττάρων με νορμογλυκαιμία
2. Ασυμπτωματική αυτοανοσία των β-κυττάρων με δυσγλυκαιμία
3. Συμπτωματικός Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου Ι.

Η αλληλουχία των γεγονότων από την αυτοανοσία έως την κλινική εμφάνιση του διαβήτη είναι σχετικά προβλέψιμη, αλλά η διάρκεια κάθε φάσης μπορεί να ποικίλλει ευρέως μεταξύ των διαφόρων ατόμων. Διάφορα γενετικά τεστ μπορούν να αποκαλύψουν τη διαστρωμάτωση του κινδύνου κατά τη γέννηση, αν και διαφορετικά γονίδια και περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την αυτοανοσία των β-κυττάρων. Ως δείκτης πρόβλεψης χρησιμοποιείται ο HLA γονότυπος και κάποια αυτοαντισώματα.

Τα πρώτα αυτοαντισώματα που περιγράφονται στον ΣΔτΙ είναι τα αυτοαντισώματα έναντι των νησιδίων του παγκρέατος (ΙCA: islet cell antibodies). Αυτά στρέφονται έναντι κυτταροπλασματικών πρωτεϊνών όλων των τύπων κυττάρων των νησιδίων. Όχι μόνο κατά των β-κύτταρων. Ανιχνεύονται με τη μέθοδο του έμμεσου ανοσοφθορισμού και με ELISA. Είναι παρόντα στο 80% των ατόμων κατά τη διάγνωση. Πλέον έχουν αντικατασταθεί σε μεγάλο βαθμό από δοκιμασίες προσδιορισμού άλλων αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά συγκεκριμένων πρωτεϊνών των νησιδίων του παγκρέατος.

Τα αυτοαντισώματα ΙΑΑ (κατά της ινσουλίνης) είναι τα πρώτα που εμφανίζονται κατά την έναρξη της νόσου ενώ μειώνεται η εμφάνισή τους με την αύξηση της ηλικίας. Ανιχνεύονται στο 80% των ασθενών κάτω των δέκα ετών με υψηλότερους τίτλους στα παιδιά κάτω των πέντε ετών και στο 60% ασθενών μεταξύ 10-20 ετών. Τα ΙΑΑ εμφανίζονται συνήθως μαζί με τα GAD65 (αυτοαντισώματα έναντι αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος). Τα αυτοαντισώματα κατά του GAD65 ανιχνεύονται στο 70% των ασθενών πριν την έναρξη της νόσου και στο 70-90% των ασθενών στην αρχή της νόσου. Επίσης είναι ο πιο ευαίσθητος δείκτης για το ΣΔτΙ των ενηλίκων, καθώς και για το LADA (λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης των ενηλίκων) με εμφάνιση 90%.

Επιπλέον αυτοαντισώματα μπορεί να εμφανιστούν και να επηρεάσουν την εξέλιξη σε καθένα από τα στάδια της ανάπτυξης της νόσου. Τα αυτοαντισώματα κατά του αντιγόνου-2 των νησιδίων (ΙΑ2: islet antigen-2) πρωτεϊνικής φωσφατάσης της τυροσίνης εμφανίζονται σε ποσοστό 50-70% των παιδιών και εφήβων και σε ποσοστό 30-50% των ενηλίκων με πρόσφατα διαγνωσμένο ΣΔτΙ. Τα ΙΑ2 εμφανίζονται στο 50% των ατόμων με ΣΔτΙ ακόμη και πριν την κλινική εκδήλωση της νόσου, ενώ είναι παρόντα σε μικρό ποσοστό και στο LADA.

Τα αντισώματα έναντι του μεταφορέα ψευδαργύρου ZnT8, είναι ανιχνεύσιμα στον ορό πολλών παιδιών στο προδιαγνωστικό στάδιο και παραμένουν έως την εκδήλωση του ΣΔτΙ. Μειώνονται γρήγορα τα πρώτα χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Ανιχνεύονται σε ένα 25% των ασθενών με LADA ακολουθώντας σε ποσοστό συχνότητας εμφάνισης τα GAD65.

H παρουσία πολλαπλών αυτοαντισωμάτων αυξάνει σημαντικά την πιθανότητα για εκδήλωση ΣΔτΙ. 70% των διαβητικών ατόμων έχουν τρία ή τέσσερα αυτοαντισώματα, ενώ μόνο το 10% έχει μόνο ένα αυτοαντίσωμα. Περίπου το 96% των ατόμων είναι θετικά για τουλάχιστον ένα από τα τέσσερα αυτοαντισώματα. Η διάρκεια του πρώτου σταδίου της παθογένεσης μπορεί να ποικίλλει από μερικούς μήνες έως και δεκαετίες. Όσο μεγαλύτερο είναι το άτομο κατά την εμφάνιση της αυτοανοσίας, όσο βραδύτερη η πρόοδος στην εμφάνιση πάνω από ένα αυτοαντίσωμα και όσο χαμηλότεροι είναι οι τίτλοι  των ΙΑΑ, τόσο περισσότερο θα καθυστερήσει η κλινική έναρξη του διαβήτη. Αντιθέτως όσο υψηλότεροι είναι οι τίτλοι των ΙΑΑ και ΙΑ2 αλλά όχι οι τίτλοι των GAD65 τόσο πιο πολύ αυξάνεται η πιθανότητα για κλινική εκδήλωση της νόσου στα προσεχή 5 έτη. Τα άτομα με αυτοαντισώματα ΙΑ2 ΚΑΙ ZnT8A τείνουν να εξελίσσονται πιο γρήγορα ως προς τη νόσο σε σχέση με τα άτομα χωρίς αυτά τα αυτοαντισώματα.

Η αυτοάνοση διεργασία είναι δυναμική και συνεχώς εξελισσόμενη. Ο ανοσολογικός έλεγχος που διενεργείται σε μια δεδομένη στιγμή αποτελεί ένα στιγμιότυπο και μόνο, αυτής της εξέλιξης. Έχοντας αυτό κατά νου, αντιλαμβανόμαστε ότι τα διάφορα αυτοαντισώματα δεν εμφανίζονται πάντα συγχρόνως επομένως οι προσδιορισμοί θα πρέπει να επαναλαμβάνονται. Επιπλέον πρέπει να θυμόμαστε ότι η εξαφάνιση των αυτοαντισωμάτων δε σημαίνει και την παύση της καταστροφής των β-κυττάρων. Για να εξαχθούν συμπεράσματα ως προς την προγνωστική αξία των αυτοαντισωμάτων σε συγγενείς ασθενών με τουλάχιστον ένα αυτοαντίσωμα απαιτείται στενή παρακολούθηση με προσδιορισμό τους για αρκετά έτη. Ο ΣΔτΙ δεν είναι 100% κληρονομικός. Δεν έχει εντοπιστεί ένα συγκεκριμένο γονίδιο που να προκαλεί τη νόσο. Πολλοί άνθρωποι αναπτύσσουν τη νόσο χωρίς οικογενειακό ιστορικό. Επίσης πολλά άτομα που φέρουν ένα αυτοαντίσωμα, ενδέχεται να μην αναπτύξουν ποτέ διαβήτη. Είναι αδύνατο μα και οικονομικά ασύμφορο να ελεγχθούν όλοι καθώς οι διαγνώσεις θα ήταν ελάχιστες και τα ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα αρκετά. Προς το παρόν οι δοκιμασίες προσδιορισμού αντισωμάτων συνιστώνται μόνο σε όσους έχουν άμεσα μέλη της οικογένειας με διάγνωση ΣΔτΙ ή σε όσους η διάγνωση είναι ασαφής.

 

Συμπερασματικά

Η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων για το ΣΔτΙ μπορεί να προηγείται της κλινικής εκδήλωσης της νόσου για χρόνια, ακόμη και δεκαετίες. Η ανίχνευση πολλαπλών αυτοαντισωμάτων αποτελεί ένα ισχυρό προγνωστικό παράγοντα για ανάπτυξη της νόσου. Ο συνδυασμός προσδιορισμού αυτοαντισωμάτων επιτρέπει την ταυτοποίηση του ΣΔτΙ ο οποίος έχει ήδη ξεκινήσει σε 98% των περιπτώσεων.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

1. Couper JJ, Haller MJ, Ziegler AG et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2014. Phases of type 1 diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes 2014;15(Suppl 20):18–25.
2. Krischer JP, Lynch KF, Schatz DA et al. The 6 year incidence of diabetes-associated autoantibodies in genetically at-risk children: the TEDDY study. Diabetologia 2015; 58:980–987.
3. Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95:25–33.
4. Andersson C, Kolmodin M, Ivarsson SA et al. Islet cell antibodies (ICA) identify autoimmunity in children with new on- set diabetes mellitus negative for other islet cell antibodies. Pediatr Diabetes 2013; 15:336–344.
5. Steck AK, Dong F, Waugh K et al. Predictors of slow progression to diabetes in children with multiple islet autoanti- bodies. J Autoimmun 2016; 72:113–117.
6. Yu L, Boulware DC, Beam CA et al. Zinc transporter-8 autoantibodies improve prediction of type 1 diabetes in relatives positive for the standard biochemical autoantibodies. Diabetes Care 2012; 35:1213–1218.
7. Delli AJ, Vaziri-Sani F, Lindblad B et al. Zinc transporter 8 autoantibodies and their association with SLC30A8 and HLA-DQ genes differ between immigrant and Swedish patients with newly diagnosed type 1 diabetes in the Better Diabetes Diagnosis study. Diabetes 2012; 61:2556–2564.

 

Συντάκτης κειμένου:

Άννα Μωυσίδη, Διαιτολόγος – Διατροφολόγος BSc. MSc., Ειδίκευση Σακχαρώδης Διαβήτης και Παχυσαρκία

 

Κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης όλες οι γυναίκες αναπτύσσουν ινσουλινοαντίσταση με σκοπό να εξασφαλιστεί η παροχή όλων των απαραίτητων θρεπτικών συστατικών (γλυκόζη, λιπαρά οξέα, αμινοξέα) στο έμβρυο. Στις περιπτώσεις όμως που η έκκριση της ινσουλίνης δεν μπορεί να υπερνικήσει την ινσουλινοαντίσταση που παρουσιάζεται φυσιολογικά στην έγκυο τότε υπάρχει πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης (ΣΔΚ). Ο λόγος για τον οποίο η έγκυος που διαγιγνώσκεται με ΣΔΚ καλείται να ελέγχει και να ρυθμίσει το σάκχαρό της είναι γιατί η πλεονάζουσα γλυκόζη που διαπερνά τον πλακούντα προκαλεί υπερέκκριση ινσουλίνης από το ίδιο το έμβρυο πράγμα που μπορεί να οδηγήσει σε εμβρυϊκή μακροσωμία, δηλαδή, αυξημένο βάρος νεογνού κατά τη γέννηση. Επιπλέον, η παρουσία ΣΔΚ αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2) στη μητέρα και το παιδί, ενώ, φαίνεται να σχετίζεται και με την παρουσία παχυσαρκίας στο παιδί ήδη από τα πρώτα χρόνια της ζωής του. Η θεραπεία πρώτης γραμμής για γυναίκες με ΣΔΚ περιλαμβάνει: την ελεγχόμενη πρόσληψη σωματικού βάρους, το τακτικό ζύγισμα, την εφαρμογή ενός εξατομικευμένου πλάνου διατροφής, την αύξηση της φυσικής δραστηριότητας (εάν το επιτρέπει ο θεράποντας ιατρός) και την αυτομέτρηση σακχάρου αίματος. Με τον τρόπο αυτό το 70-85% των γυναικών με ΣΔΚ φαίνεται να καταφέρνει να ρυθμίσει το σάκχαρο και τελικά να μην χρειαστεί να προχωρήσει σε εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης.

Πρόσληψη σωματικού βάρους και ΣΔΚ:

Οι παράγοντες που επηρεάζουν την πρόσληψη σωματικού βάρους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μας βοηθούν να θέσουμε τα απαραίτητα όρια είναι ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) που είχε η γυναίκα πριν την εγκυμοσύνη, αλλά και το τρίμηνο στο οποίο βρίσκεται. Ένας πολύ γενικός κανόνας που ισχύει είναι πως η έγκυος χρειάζεται να προσλαμβάνει περίπου 300-400 γραμμάρια την εβδομάδα, πράγμα που αν το μεταφράσουμε σε κιλά αντιστοιχεί περίπου σε 10-12 κιλά συνολικά. Σε κάθε περίπτωση οι στόχοι αυτοί εξατομικεύονται ανάλογα τις ανάγκες της εγκύου. Ο λόγος για τον οποίο είναι σημαντική η πρόσληψη βάρους κατά την εγκυμοσύνη είναι γιατί θα συμβάλει στην ενδομήτρια ανάπτυξη του εμβρύου. Δεν θα πρέπει να ξεχνάμε ότι κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης στοχεύουμε στην ελεγχόμενη πρόσληψη βάρους και όχι στην απώλεια βάρους ακόμα και σε περιπτώσεις παχυσαρκίας.

Υδατάνθρακες και ΣΔΚ:

Στις περισσότερες γυναίκες με ΣΔΚ γεννάται δικαιολογημένα η απορία σχετικά με τον έλεγχο του σακχάρου αίματος και την κατανάλωση υδατανθράκων, εφόσον, γνωρίζουμε πως το μεγαλύτερο ποσοστό των υδατανθράκων της τροφής που καταναλώνουμε θα μετατραπεί τελικά σε γλυκόζη με αποτέλεσμα να οδηγήσει σε υπεργλυκαιμία. Παρόλα αυτά η διατροφή της εγκύου με ΣΔΚ θα πρέπει να περιλαμβάνει υδατάνθρακες, καθώς, πρόκειται για το πιο σημαντικό θρεπτικό συστατικό της τροφής κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Συγκεκριμένα, οι υδατάνθρακες αποτελούν πηγή ενέργειας για την έγκυο και το έμβρυο, ενώ, ταυτόχρονα συμβάλουν στην ενδομήτρια ανάπτυξη και την εγκεφαλική λειτουργία του εμβρύου. Επιπλέον, η παρουσία υδατανθράκων στο γεύμα και κατά συνέπεια η χρήση της γλυκόζης για την παραγωγή ενέργειας προφυλάσσει την έγκυο από κετονουρία και επεισόδια κέτωσης που έχουν συνδεθεί με εγκεφαλική και κινητική δυσλειτουργία του εμβρύου. Καλό θα είναι να έχουμε υπόψιν πως στην περίπτωση που η έγκυος περιορίσει τους υδατάνθρακες στη διατροφή της, θα αναγκαστεί να καλύψει τις αυξημένες ενεργειακές της ανάγκες από μακροθρεπτικά συστατικά όπως είναι τα λιπαρά, πράγμα που σχετίζεται με την εμφάνιση ελεύθερων λιπαρών οξέων στην συστηματική κυκλοφορία και την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Βάση κατευθυντήριων οδηγιών οι υδατάνθρακες θα πρέπει να αποτελούν το 45-65% της συνολικής ημερήσιας θερμιδικής πρόσληψης και σε κάθε περίπτωση η έγκυος χρειάζεται να προσλαμβάνει τουλάχιστον 175 γραμμάρια υδατανθράκων την ημέρα. Πηγές υδατανθράκων που μπορεί να επιλέξει είναι: προϊόντα ολικής άλεσης ή αλλιώς τα λεγόμενα ‘’σκουρόχρωμα’’ τρόφιμα (ψωμί, φρυγανιές, παξιμάδια, μακαρόνια, ρύζι, κριθαράκι, δημητριακά, βρώμη, πιττάκια, τορτίγια), λαχανικά (όλων των ειδών & χρωμάτων), αμυλούχα λαχανικά (φασολάκια, αρακάς, γλυκοπατάτα), φρούτα (φρούτα όλων των ειδών, άγουρα), όσπρια (όλων των ειδών, όχι χυλωμένα), γαλακτοκομικά προϊόντα χαμηλά σε λιπαρά. Πηγές υδατανθράκων που καλό θα είναι να αποφύγει στην παρούσα φάση: ζάχαρη, μέλι, μαρμελάδα, χυμοί φρέσκων φρούτων ή του εμπορίου, αναψυκτικά,  επεξεργασμένα τρόφιμα, γλυκίσματα (μπισκότα, κέικ, κρουασάν, πάστες, σοκολάτες), τηγανιτές πατάτες, πουρές πατάτας.

Χρήσιμα διατροφικά tips και ΣΔΚ:

Tip & φυτικές ίνες: καταναλώστε τουλάχιστον 600γρ φρούτων & λαχανικών την ημέρα και εμπλουτίστε τη διατροφή σας με προϊόντα ολικής άλεσης για να μπορέσετε να εξασφαλίσετε τις ημερήσιες ανάγκες σας σε φυτικές ίνες.

Tip & γλυκαιμικός δείκτης: επειδή οι γυναίκες με ΣΔΚ παρουσιάζουν μειωμένη πρώτη φάση έκκρισης ινσουλίνης θα χρειαστεί να συμβουλευτείτε τους πίνακες κατάταξης τροφίμων με βάση το γλυκαιμικό δείκτη και να επιλέξετε τρόφιμα με το χαμηλότερο γλυκαιμικό δείκτη.

Tip & πρωινό γεύμα: λόγω του φαινομένου της αυγής τις πρωινές ώρες προκύπτει φυσιολογικά υπεργλυκαιμία, οπότε καλό θα είναι να μην ενισχύστε την ήδη υπάρχουσα υπεργλυκαιμία με τρόφιμα πλούσια σε υδατάνθρακες.

Tip & κατανομή γευμάτων: προγραμματίστε 3 κυρίως γεύματα και 2-3 snacks αφήνοντας σαφή κενά μεταξύ των γευμάτων. Αυτό εξυπηρετεί στον καταμερισμό των θερμίδων μέσα στην ημέρα, στην επίτευξη του κορεσμού αλλά και στην αποφυγή υπερκατανάλωσης υδατανθράκων σε ένα μόνο γεύμα. Συμβουλευτείτε έναν διατροφολόγο που θα συντάξει για εσάς ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα διατροφής με μετρημένους υδατάνθρακες απαλλάσσοντάς σας από αυτή τη σχετικά απαιτητική διαδικασία.

Συμπερασματικά:

Οι υδατάνθρακες των τροφών είναι αυτοί που θα επηρεάσουν σε μεγαλύτερο βαθμό τα επίπεδα του σακχάρου μεταγευματικά. Παρόλα αυτά πρόκειται για ένα απαραίτητο θρεπτικό συστατικό που η έγκυος με ΣΔΚ καλείται να προσλαμβάνει καθόλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Σε κάθε περίπτωση το συνολικό ποσό των υδατανθράκων που θα χρειαστεί να καταναλώσει ημερησίως αποτελεί διαδικασία εξατομίκευσης, ενώ ιδιαίτερη προσοχή θα πρέπει να δίνεται στον τύπο των υδατανθράκων που επιλέγει η έγκυος με ΣΔΚ. Από τη συνεργασία του θεράποντος ιατρού και του διατροφολόγου η έγκυος θα εξασφαλίσει ελεγχόμενη πρόσληψη σωματικού βάρους και βέλτιστη γλυκαιμική ρύθμιση.

 

Αγαπητοί συνάδελφοι,

Σας υπενθυμίζουμε την εκστρατεία της Ευρωπαϊκής Αρχής για την Ασφάλεια των Τροφίμων (EFSA) και του ΕΦΕΤ για την ασφάλεια των τροφίμων με τίτλο #EUChooseSafeFood

Στη διεύθυνση αυτή: https://campaigns.efsa.europa.eu/EUChooseSafeFood/#/index-el (στο τέλος της σελίδας) μπορείτε να βρείτε έτοιμες αναρτήσεις για τα Social media με τα εικαστικά τους, το Δελτίο Τύπου που στάλθηκε τέλη Μαΐου και το υπόβαθρο της εκστρατείας.

Μπορείτε να στείλετε την ιστοσελίδα στις επαφές σας ή απλά να τη μοιραστείτε με το κοινό σας στον ιστοχώρο σας ή στα κοινωνικά σας δίκτυα. 

Όλες οι δράσεις θα πρέπει να έχουν ολοκληρωθεί μέχρι τις 15 Οκτωβρίου.

Επιμέλεια: Αθανασία K. Παπαζαφειροπούλου, Α΄ Παθολογικό Τμήμα & Διαβητολογικό Κέντρο Γ.Ν.Π. Τζάνειο, Πειραιάς

 

Συνεχής καταγραφή γλυκόζης

Οι εξελίξεις στον τομέα της τεχνολογίας του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ), ο οποίες διαδραματίζουν συνεχώς αυξανόμενο ρόλο στη θεραπευτική διαχείριση του ΣΔ, και αφορούν δύο κύριες κατηγορίες: τις συσκευές καταγραφής γλυκόζης και τα συστήματα παροχής ινσουλίνης, δηλαδή τις αντλίες και τις πένες χορήγησης ινσουλίνης. Υπάρχουν δύο τύποι συσκευών ελέγχου της γλυκόζης αίματος: οι κλασικοί μετρητές γλυκόζης αίματος (στους οποίους απαιτείται το τρύπημα του δακτύλου για τη λήψη αίματος) και οι συσκευές συνεχούς καταγραφής γλυκόζης (Continuous Glucose Monitoring, CGM), οι οποίοι μας παρέχουν συνεχή εκτίμηση των επίπεδων γλυκόζης και των υπογλυκαιμικών επεισοδίων στη διάρκεια του 24ωρου. Οι αντλίες ινσουλίνης αντλίες συνεχούς υποδόριας έγχυσης ινσουλίνης περιλαμβάνουν το κλειστό σύστημα αντλίας συνεχούς έγχυσης ινσουλίνης με πομπό CGM και τα υβριδικά κλειστά κυκλώματα με πομπό CGM. Τέλος, οι “έξυπνες” πένες ινσουλίνης παρέχουν στον ασθενή τη δυνατότητα για υπολογισμό της δόσης ινσουλίνης, δίνουν πληροφορίες σχετικά με τη συχνότητα χορήγησης ινσουλίνης και την τυχόν παράλειψη δόσεων, παρέχοντας με τον τρόπο αυτό περαιτέρω πλεονεκτήματα στην παρακολούθηση και συμμόρφωση τους στην λαμβανόμενη αγωγή.

Η CGM αποτελεί μέθοδο μέτρησης της γλυκόζης στο διάμεσο υγρό που πλεονεκτεί έναντι της συμβατικής μεθόδου από το δάκτυλο και συμβάλει σημαντικά στην ρύθμιση της γλυκαιμικής εικόνας του ατόμου με ΣΔ. Οι συσκευές CGM αποτελούνται από τον αισθητήρα, το πομπό και τον ασύρματο δέκτη. Ο αισθητήρας τοποθετιέται υποδόρια, με ελάχιστα επεμβατικό τρόπο, και μέσω του ενζύμου οξειδάσης της γλυκόζης παρέχει μια έμμεση αξιολόγηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο πλάσμα, μέσω της μέτρησης της στο εξωκυτταρικό διάμεσο υγρό. Στη συνέχεια τα δεδομένα μεταδίδονται ασύρματα στο δέκτη ή κάποια «έξυπνη» συσκευή που μπορεί να εμφανίσει σε πραγματικό χρόνο τα επίπεδα γλυκόζης του ατόμου. Στα νεότερα CGMs απαιτούνται 0-2 μετρήσεις σακχάρου στο τριχοειδικό αίμα (βαθμονομήσεις) καθημερινά, από τον ίδιο τον ασθενή, για τη βαθμονόμηση της συσκευής. Ένα από τα μεγαλύτερα πλεονεκτήματα στη χρήση των CGMs είναι η πληροφορία της τάσης δηλαδή της κατεύθυνσης και του ρυθμού μεταβολής της γλυκόζης που αποτυπώνεται με το βέλος δίπλα στην τρέχουσα τιμή γλυκόζης (↓, ↓↓, →, ↑,↑↑). Γνωρίζοντας την κατεύθυνση του ρυθμού μεταβολής της γλυκόζης, και όχι μόνο την τρέχουσα τιμή, οι ασθενείς μπορούν να προβλέπουν πού θα κυμανθεί το επίπεδο γλυκόζης στα επόμενα 15-30 λεπτά.

Οι συσκευές CGM επιτρέπουν τη συνεχή παρακολούθηση των τιμών της γλυκόζης του αίματος παρέχοντας μια ολοκληρωμένη εικόνα της γλυκαιμικής μεταβλητότητας και δίνει πληροφορίες για τις διακυμάνσεις της γλυκόζης που παρατηρούνται μετά τα γεύματα, την άσκηση, κατά τη διάρκεια του ύπνου και με συγκεκριμένες αντιδιαβητικές αγωγές βοηθώντας με τον τρόπο αυτό στη αποτελεσματική διαχείριση του ΣΔ . Έχει φανεί ότι η χρήση των συσκευών CGM σχετίζεται με βελτιωμένο γλυκαιμικό έλεγχο, με λιγότερο χρόνο σε υπεργλυκαιμία και υπογλυκαιμία και με μείωση των μικροαγγειακών διαβητικών επιπλοκών. Η CGM είναι ιδιαίτερα χρήσιμη σε άτομα που παρουσιάζουν ανεπίγνωστες υπογλυκαιμίες και υπογλυκαιμίες κατά τη διάρκεια της νύχτας . Τα συστήματα CGM διακρίνονται σε τρεις κατηγορίες:

• Σε εκείνα που εμφανίζουν δεδομένα κατ’ επίκληση του χρήστη (intermittently scanned, isCGM), τα οποία δεν απαιτούν βαθμονόμηση, χωρίς συναγερμούς για τη διακύμανση της γλυκόζης και υποχρεωτική μέτρηση σακχάρου τριχοειδικού αίματος σε ακραίες τιμές.
• Σε εκείνα που εμφανίζουν δεδομένα σε πραγματικό χρόνο συνεχώς (Real-time Continuous Glucose Monitoring, rtCGM) με δυνατότητα ανάλυσης, κοινοποίησης από απόσταση των αποτελεσμάτων μέσω πιστοποιημένου cloud σε έναν επαγγελματία υγείας ή φροντιστή/γονέα και προειδοποίησης του χρήστη με αυτοματοποιημένους συναγερμούς για υψηλά/χαμηλά επίπεδα γλυκόζης. Το βασικό πλεονέκτημα της rtCGM είναι ότι προειδοποιεί τους χρήστες για το ενδεχόμενο επικείμενης υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας.
• Σε εκείνα που δε εμφανίζουν δεδομένα στο χρήστη σε πραγματικό χρόνο (Professional CGM) και η ανάλυση πραγματοποιείται μετά την περίοδο καταγραφής, από τους επαγγελματίες υγείας. Απαιτείται βαθμονόμηση 2-3 φορές ημερησίως.

Δύο μεγάλες μελέτες, η μελέτη DIAMOND, που αφορούσε άτομα με ΣΔ τύπου 1 και 2, και η μελέτη GOLD, που αφορούσε άτομα με ΣΔ τύπου 1, απέδειξαν τα οφέλη της rtCGM. Και στις δύο μελέτες, τα επίπεδα της HbA1c μειώθηκαν σημαντικά στην ομάδα της rtCGM έναντι της ομάδας της κλασικής αυτομέτρησης με τρύπημα του δακτύλου, με τις μεγαλύτερες μειώσεις HbA1c να επιτυγχάνονται στα άτομα με τα υψηλότερα αρχικά επίπεδα HbA1c (>9,0%). Επίσης, τα αποτελέσματα και από τις μελέτες DIAMOND και GOLD έδειξαν ότι η χρήση της rtCGM συσχετίστηκε με σημαντική μείωση του χρόνου σε υπογλυκαιμία, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της νύχτας. Πρόσφατα, η μελέτη ALERTT1 έδειξε ότι σε άτομα με ΣΔ τύπου 1  η μετάβαση από το isCGM σε rtCGM, μετά από 6 μήνες θεραπείας, οδήγησε σε βελτίωση του γλυκαιμικού τους ελέγχου με λιγότερες υπογλυκαιμίες.

Συνεχής καταγραφή γλυκόζης και χρόνος εντός στόχου

Ένα άλλο χαρακτηριστικό των συσκευών συνεχούς καταγραφής είναι ς και του υτικοενδεχ ότι παρέχουν δεδομένα για τον «χρόνο εντός στόχου» (time in range, TIR), δηλαδή το ποσοστό του χρόνου για τον οποίο η τιμς και του υτικοενδεχή της γλυκόζης του ασθενούς βρίσκεται εντός του θεραπευτικού στόχου που έχει ορισθεί στα  70-180 mg/dl καθώς και του ποσοστού του χρόνου κατά τον οποίο ο ασθενής βρίσκεται σε υπογλυκαιμία (επίπεδα γλυκόζης μεταξύ 54-70 mg/dl με ή χωρίς συμπτώματα καθώς και επίπεδα <54 mg/dl με ή χωρίς συμπτώματα). Σύμφωνα με τις τελευταίες κατευθυντήριες οδηγίες ο χρόνος εντός στόχου θα πρέπει να είναι άνω του 70%, τιμή που αντιστοιχεί σε HbA1c 7,0% στα άτομα με ΣΔ τύπου 1 και 6,7% στα άτομα με ΣΔ τύπου 2 [24]. Μάλιστα, αύξηση του TIR κατά 10% αντιστοιχεί σε μείωση της  HbA1c κατά 0,5%. Όσον αφορά το χρόνο σε κατάσταση υπογλυκαιμίας (<70 mg/dl) αυτός δεν θα πρέπει να ξεπερνά το 4%. Όσον αφορά το χρόνο που ο ασθενής έχει επίπεδα γλυκόζης <54 mg/dl αυτός δεν θα πρέπει να ξεπερνά το 1%.

Υπάρχει έντονο ερευνητικό ενδιαφέρον για την αντιστοιχία του TIR και της HbA1c καθώς και του ευνοϊκού αποτελέσματος που ενδέχεται να έχει στις διαβητικές επιπλοκές. Μάλιστα, πρόσφατες μελέτες απέδειξαν ισχυρή σύνδεση ανάμεσα στο TIR και στις μικροαγγειακές διαβητικές επιπλοκές ιδιαίτερα τη μικροαλβουμινουρία, την αμφιβληστροειδοπάθεια και τη διαβητική νευροπάθεια.

Εξελίξεις στα συστήματα συνεχούς καταγραφής γλυκόζης

Dexcom G7

Σε αντίθεση με τα έως τώρα μοντέλα της Dexcom, ο αισθητήρας G7 θα είναι μιας χρήσεως και μικρότερος έως και 60% σε μέγεθος σε σχέση με τους προηγούμενους αισθητήρες της εταιρείας. Αυτό σημαίνει ότι όταν η διάρκεια ζωής του πομπού τελειώσει, μετά από 14 έως 15 ημέρες, θα απορρίπτεται ολόκληρη η μονάδα λειτουργίας του CGM.  Ένα άλλο βασικό πλεονέκτημα του αισθητήρα είναι ότι δεν θα χρειάζεται βαθμονόμηση. Στα πλάνα της εταιρεία Dexcom είναι να συμπεριλάβει στον αισθητήρα G7 λογισμικό που να αφορά τη διαχείριση και χορήγηση ινσουλίνης, πληροφορίες για τις δόσεις καθώς και ενδείξεις που να βοηθούν τους χρήστες να βελτιώσουν τη διαχείριση της παρακολούθησης των επιπέδων γλυκόζης.

Abbott FreeStyle Libre 3

Το FreeStyle Libre 2 της εταιρείας Abbott Diabetes είναι διαθέσιμο από το 2020, δίνοντας τη δυνατότητα συναγερμών/ειδοποιήσεων πραγματικού χρόνου στις υψηλές και χαμηλές τιμές γλυκόζης. Ωστόσο, οι χρήστες πρέπει να σκανάρουν τον αισθητήρα με την ειδική συσκευή ή το κινητό τους τηλέφωνο για να δουν τις τιμές του σακχάρου τους. Σύντομα αναμένουμε το Freestyle Libre 3, το οποίο είναι μικρότερο σε διάμετρο και πιο λεπτό σε πάχος σε σχέση με τις προηγούμενες συσκευές. Σύμφωνα με την εταιρεία θα υπάρχει 70% μείωση στο μέγεθος. Το Libre 3 θα αναγνωρίζει σε πραγματικό χρόνο τις τιμές γλυκόζης, οι οποίες θα εμφανίζονται μέσω εφαρμογών κινητών iPhone ή Android με παράλληλη ειδοποίηση του χρήστη σε χαμηλές ή υψηλές τιμές γλυκόζης. Χάρη σε αυτό το χαρακτηριστικό, το Freestyle Libre 3 θα μπορεί να ενσωματωθεί σε αντλίες ινσουλίνης κλειστού κυκλώματος.

Eversense 180-day

Το σύστημα CGM Eversense, της εταιρίας Senseonics, Inc., είναι το πρώτο εμφυτεύσιμο υποδόριο CGM, διάρκειας 3 μηνών. Εγκρίθηκε από τον FDA το 2019 για χρήση σε άτομα με ΣΔ τύπου 1 και 2 ηλικίας άνω των 18 ετών. Η επόμενη έκδοση της CGM Eversense βρίσκεται υπό ανάπτυξη θα επιτρέπει την εμφύτευση του ίδιου μικροσκοπικού αισθητήρα για 180 ημέρες (ή 6 αντί για 3 μήνες). Σύμφωνα πάντα με την εταιρεία,  η έκδοση αυτή θα μειώσει τον αριθμό των βαθμονομήσεων που απαιτούνται με το δάχτυλο από δύο σε μόλις μία την ημέρα.

Συμπερασματικά

Συμπερασματικά, η πρόοδος της τεχνολογίας κατά την τελευταία δεκαετία έχει οδηγήσει σε πληθώρα θεραπευτικών επιλογών, κυρίως, για τους ασθενείς με ΣΔ τύπου 1. Στόχος των τεχνολογικών αυτών εξελίξεων είναι η βελτίωση της ρύθμισης των επιπέδων γλυκόζης με απώτερο στόχο τη βελτίωση της ποιότητας ζωής και της καθημερινότητας των ατόμων με ΣΔ.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Abdi A, Jalilian M, Sarbarzeh PA, et al. Diabetes and COVID-19: a systematic review on the current evidence. Diabetes Res Clin Pract 2020;166:108347.
2. American Diabetes Association. Improving care and promoting health in populations: standards of medical care in diabetes – 2020. Diabetes Care 2020; 43 1):S7–S13.
3. American Diabetes Association. 7. Diabetes technology: standards of medical care in diabetes. Diabetes Care 2020;43:S77–S88.
4. Heinemann L, Schoemaker M, Schmelzeisen-Redecker G, et al. Benefits and limitations of MARD as a performance parameter for continuous glucose monitoring in the interstitial space. J Diabetes Sci Tech 2020; 14:135–150.
5. Seyed Ahmadi S, Westman K, Pivodic A, et al. The association between HbA1c and time in hypoglycemia during CGM and self-monitoring of blood glucose in people with type 1 diabetes and multiple daily insulin injections: a randomized clinical trial (GOLD-4). Diabetes Care 2020;43:2017–2024.
6. Visser M, Charleer S, Fieuws S, et al. Comparing real-time and intermittently scanned continuous glucose monitoring in adults with type 1 diabetes (ALERTT1): a 6-month, prospective, multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2021;397:2275-2283.
7. Mayeda L, Katz R, Ahmad I, et al. Glucose time in range and peripheral neuropathy in type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease. BMJ Open Diab Res Care. 2020;8(1):e000991.
8. Garg SK, Kipnes M, Castorino K, et al. Accuracy and Safety of Dexcom G7 Continuous Glucose Monitoring in Adults with Diabetes. Diabetes Technol Ther 2022 Feb 21.
9. Wilmot EG, Evans M, Barnard-Kelly et al. Flash glucose monitoring with the FreeStyle Libre 2 compared with self-monitoring of blood glucose in suboptimally controlled type 1 diabetes: the FLASH-UK randomised controlled trial protocol. BMJ Open 2021;11:e050713.
10. Al Hayek AA, Robert AA, Al Dawish MA. Effectiveness of the freestyle libre 2 flash glucose monitoring system on diabetes-self-management practices and glycemic parameters among patients with type 1 diabetes using insulin pump. Diabetes Metab Syndr 2021;15:102265.
11. Irace C, Cutruzzolà A, Tweden K, et al. Device profile of the eversense continuous glucose monitoring system for glycemic control in type-1 diabetes: overview of its safety and efficacy. Expert Rev Med Devices 2021;18:909-914.
12. Garg SK, Liljenquist D, Bode B, et al. Evaluation of Accuracy and Safety of the Next-Generation Up to 180-Day Long-Term Implantable Eversense Continuous Glucose Monitoring System: The PROMISE Study. Diabetes Technol Ther 2022;24:84-92.