Blog

Επιμέλεια: Μάνθου Ελένη

 

Louise Fritsche, Dorina Löffler, Konstantinos Kantartzis, Gesine Flehmig, Michael Roden, Andreas Fritsche, Andreas L. Birkenfeld, Andreas Peter
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2024, 109, 2571–2578
https://doi.org/10.1210/clinem/dgae172

 

Σκοπός

Ο θηλασμός σχετίζεται με μειωμένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά νοσήματα (CVD) στη μητέρα. Δεδομένου ότι οι υποκείμενοι μηχανισμοί εξακολουθούν να είναι ελάχιστα κατανοητοί, αντικείμενο της μελέτης ήταν η επίδραση του θηλασμού στο σύστημα παραγόντων πήξης του πλάσματος σε γυναίκες με και χωρίς ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη κύησης (GDM).

 

Μέθοδοι

Μελετήθηκαν συνολικά 76 συμμετέχοντες στη Γερμανική Μελέτη Διαβήτη Κύησης (PREG; NCT04270578) με δοκιμασία ανοχής γλυκόζης από το στόμα 5 χρονικών στιγμών (0, 30, 60, 90, 120) που πραγματοποιήθηκε 14 μήνες (διατεταρτημόριο εύρος [IQR], 12-26 μήνες) μετά τον τοκετό. Προσδιορίστηκαν: χρόνος πήξης, προθρομβωτικοί παράγοντες πήξης (FII/FVII/FVIII/FIX), αντιθρομβωτικές πρωτεΐνες (αντιθρομβίνη, πρωτεΐνη C/S) και δείκτες ενδοθηλιακής λειτουργίας (παράγοντας von Willebrand και αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου 1). Η κλίμακα κινδύνου Framingham (Framingham Risk Score) χρησιμοποιήθηκε για την εκτίμηση του 10ετούς καρδιαγγειακού κινδύνου. Η επίδραση της διάρκειας του θηλασμού στην πήξη αναλύθηκε με πολυμεταβλητά γραμμικά μοντέλα.

 

Αποτελέσματα

Η μέση διάρκεια του θηλασμού ήταν 11 μήνες (IQR, 7-14 μήνες). Συνολικά, η μεγαλύτερη διάρκεια του θηλασμού συσχετίστηκε με χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο (P=0,05) και συσχετίστηκε αρνητικά με τον παράγοντα πήξης FIX (P=0,018). Διαπιστώθηκε μια αλληλεπίδραση μεταξύ GDM και διάρκειας θηλασμού με τη δραστηριότητα του FIX (PI Interaction=0,017). Μόνο σε γυναίκες με ιστορικό GDM η διάρκεια του θηλασμού συσχετίστηκε αρνητικά με τη δραστηριότητα του FIX (P=0,016). Αυτή η συσχέτιση ήταν σταθερή και σε στατιστικά μοντέλα προσαρμοσμένα για την ηλικία, τον δείκτη μάζας σώματος, την ευαισθησία στην ινσουλίνη και την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη. Δε διαπιστώθηκε συσχέτιση της διάρκειας του θηλασμού με αντιπηκτικές πρωτεΐνες και ενδοθηλιακούς δείκτες.

 

Συμπεράσματα

Η μεγαλύτερη διάρκεια του θηλασμού σχετίζεται με χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο και βελτιωμένο προφίλ παραγόντων πήξης. Οι γυναίκες με ιστορικό GDM φαίνεται να ωφελούνται ιδιαίτερα από τον παρατεταμένο θηλασμό.

Επιμέλεια: Μάνθου Ελένη

 

Julia von Schnurbein, Stefanie Zorn, Adriana Nunziata, Stephanie Brandt, Barbara Moepps, Jan-Bernd Funcke, Khalid Hussain, I. Sadaf Farooqi, Pamela Fischer-Posovszky, and Martin Wabitsch
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2024, 109, 2602–2616

https://doi.org/10.1210/clinem/dgae149

 

Σκοπός

Ομόζυγες παραλλαγές αλληλίων του γονιδίου της λεπτίνης προκαλούν σοβαρή πρώιμη παχυσαρκία που συνήθως σχετίζεται με χαμηλά ή μη ανιχνεύσιμα επίπεδα λεπτίνης στην κυκλοφορία του αίματος. Πρόσφατα, έχουν περιγραφεί παραλλαγές που κωδικοποιούν μεταλλαγμένες μορφές της λεπτίνης με βιολογικά ανενεργές ή ανταγωνιστικές ιδιότητες.

 

Μέθοδοι

Πραγματοποιήθηκε μια συστηματική βιβλιογραφική ανασκόπηση που συμπληρώθηκε με μη δημοσιευμένα δεδομένα των ερευνητών από ασθενείς του κέντρου τους καθώς και νέες αναλύσεις in vitro με στόχο μια συστηματική ταξινόμηση της συγγενούς ανεπάρκειας λεπτίνης με βάση τα μοριακά και λειτουργικά χαρακτηριστικά των υποκείμενων παραλλαγών της ορμόνης. Παράλληλα εξετάστηκε η συσχέτιση του γενετικού υποτύπου της νόσου με τη σοβαρότητα του κλινικού φαινοτύπου.

 

Αποτελέσματα

Συνολικά 28 διακριτές ομόζυγες παραλλαγές λεπτίνης αναγνωρίστηκαν σε 148 ασθενείς. Αυτές μπορούν να χωριστούν σε 3 διαφορετικούς υποτύπους συγγενούς ανεπάρκειας λεπτίνης: κλασική ορμονική ανεπάρκεια (21 παραλλαγές σε 128 ασθενείς), βιολογικά ανενεργή ορμόνη (3 παραλλαγές σε 12 ασθενείς) και ανταγωνιστική ορμόνη (3 παραλλαγές σε 7 ασθενείς). Μόνο 1 παραλλαγή (n=1 ασθενής) παραμένει μη ταξινομημένη. Οι ασθενείς με βιολογικά ανενεργή λεπτίνη έχουν υψηλότερο δείκτη μάζας σώματος (ΒΜΙ) και υψηλότερο ποσοστό 95ου εκατοστημόριου ΒΜΙ σε σύγκριση με ασθενείς με κλασική ορμονική ανεπάρκεια. Ενώ οι ασθενείς με κλασική ορμονική ανεπάρκεια και βιολογικά ανενεργή ορμόνη μπορούν να αντιμετωπιστούν με την ίδια αρχική δόση μετρελεπτίνης, οι ασθενείς με ανταγωνιστική ορμόνη χρειάζονται μια προσαρμοσμένη σε κάθε παραλλαγή θεραπευτική προσέγγιση για να ξεπεραστούν οι ανταγωνιστικές ιδιότητες της παραλλαγής της λεπτίνης.

 

Συμπεράσματα

Η κατηγοριοποίηση των παραλλαγών της λεπτίνης με βάση τα μοριακά και λειτουργικά χαρακτηριστικά βοηθά στον προσδιορισμό της πιο κατάλληλης προσέγγισης για τη θεραπεία ασθενών με συγγενή ανεπάρκεια λεπτίνης.

Επιμέλεια: Μάνθου Ελένη

 

Sina Kianersi, Heming Wang, Tamar Sofer, Raymond Noordam, Andrew Phillips, Martin K. Rutter, Susan Redline, and Tianyi Huang
Diabetes Care 2024;47(9):1647–1655
https://doi.org/10.2337/dc24-0213 

 

Σκοπός

Στόχος ήταν η εκτίμηση της σχέσης μεταξύ ακανόνιστης διάρκειας ύπνου και εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) σε πληθυσμό του Ηνωμένου Βασιλείου στη διάρκεια 7 χρόνων παρακολούθησης.

 

Μέθοδοι

Στη μελέτη συμμετείχαν 84.421 άτομα χωρίς ΣΔ (μέση ηλικία 62 ετών) από τη Biobank του Ηνωμένου Βασιλείου. Αναλύθηκαν δεδομένα επιταχυνσιόμετρου καρπού αρχικά το 2013-2015 και ακολούθως συνεχόμενα μέχρι τον Μάιο του 2022. Η διακύμανση της διάρκειας ύπνου ποσοτικοποιήθηκε από την εσωτερική τυπική διακύμανση (SD) 7 ημέρων ύπνου μετρημένη με επιταχυνσιόμετρο νύχτας. Χρησιμοποιήθηκαν αναλογικά μοντέλα κινδύνου Cox για την εκτίμηση των αναλογιών κινδύνου (HRs) για περιστατικά ΣΔ (που προσδιορίστηκαν από ιατρικά αρχεία, μητρώο θανάτων και/ή αυτοαναφερόμενη διάγνωση) σύμφωνα με τις κατηγορίες SD της διάρκειας ύπνου.

 

Αποτελέσματα

Καταγράφηκαν 2.058 περιστατικά ΣΔ σε 622.080 ανθρωποέτη παρακολούθησης. Σε σύγκριση με τη διάρκεια ύπνου για SD < 30 λεπτά, το HR (95% CI) ήταν 1,15 (0,99, 1,33) για 31–45 λεπτά, 1,28 (1,10, 1,48) για 46–60 λεπτά, 1,54 (1,32, 1,80) για 61-90 λεπτά, και για >90 λεπτά, 1,59 (1,33, 1,90) μετά από προσαρμογή για την ηλικία, το φύλο και τη φυλή.

Αναδεικνύεται μια μη γραμμική σχέση (μη γραμμικότητα, P=0,0002) με άτομα με SD διάρκειας ύπνου >60 έναντι ≤ 60 λεπτών να έχουν 34% υψηλότερο κίνδυνο για ΣΔ (95% CI 1,22, 1,47). Περαιτέρω προσαρμογή με βάση τον τρόπο ζωής, τις συννοσηρότητες, τους περιβαλλοντικούς παράγοντες και την παχυσαρκία μειώνει τη συσχέτιση (95% CI 1,01, 1,22). Η συσχέτιση είναι ισχυρότερη μεταξύ των ατόμων με χαμηλότερη βαθμολογία πολυγονιδιακού κινδύνου (PRS) για ΣΔ και μεγαλύτερη διάρκεια ύπνου (P=0,0009).

 

Συμπεράσματα

Η ακανόνιστη διάρκεια ύπνου συσχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο ΣΔ, ιδιαίτερα σε άτομα με χαμηλότερο γενετικό κίνδυνο ΣΔ και μεγαλύτερη διάρκεια ύπνου.

ΠΡΟΣ

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΕΣ ΙΑΤΡΙΚΕΣ ΕΤΑΙΡΕΙΕΣ-ΕΠΑΓΓΕΛΜΑΤΙΚΕΣ ΕΝΩΣΕΙΣ

 Αξιότιμες (-οι) συνάδελφοι

Σας κοινοποιούμε ενημερωτικό σημείωμα που διαβιβάσαμε στους Ιατρικούς Συλλόγους σχετικά με τις διαδικασίες άσκησης ιδιωτικού έργου από τους ιατρούς Ε.Σ.Υ.

• Ενημερωτικό Σημείωμα
• Άσκηση Ιδωτικού έργου από Ιατρούς ΕΣΥ – 5409
• Κοινή Υπουργική Απόφαση, Ιδιωτικό έργο ιατρών ΕΣΥ – ΦΕΚ 4271

 

Με εκτίμηση,

Η Γραμματεία του Π.Ι.Σ.

A.E. Henney, D.R. Riley, M. Heague, T.J. Hydes, M.Anson, U.Alam, D.J. Cuthbertson, Diabetes Obes Metab. 2024;1–9

 

 

Η θεραπεία με αναστολείς του συμμεταφορέα νατρίου-γλυκόζης 2 (SGLT2i) συσχετίστηκε με μειωμένη συχνότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2, θνησιμότητα από όλες τις αιτίες και ανεπιθύμητες ενέργειες που σχετίζονται με καρδιακή ανεπάρκεια.

Μια αναδρομική ανάλυση κοόρτης ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια TriNetX, χωρίς διαβήτη, που έλαβαν αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης (ACEI) ή αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης II (ARBs) με ή χωρίς SGLT2i. Συμπεριλήφθησαν 39.168 ασθενείς στην κάθε ομάδα: ACEi/ARB + ​​SGLT2i και ACEI/ARB χωρίς SGLT2i.

Κύρια ευρήματα:

• Η επίπτωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 μειώθηκε κατά 42% στους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια που έλαβαν SGLT2i (αναλογία κινδύνου, 0,58, 95% CI, 0,50-0,67) σε σύγκριση με αυτούς που έλαβαν ACEi/ARB μόνο.
• Επίσης οι ίδιοι ασθενείς εμφάνισαν 44% μικρότερο κίνδυνο κατά:
  • 44% θνησιμότητας από όλες τις αιτίες (0,56; 0,54-0,59)
  • 25% για οξύ πνευμονικό οίδημα (0,75; 0,65-0,87)
  • 29% για νοσηλεία (0,71; 0,69-0,73).

Σε αναλύσεις υποομάδας, οι ασθενείς με προδιαβήτη στους οποίους εδόθησαν SGLT2i + ACEi/ARB είχαν κατά 40% μειωμένη συχνότητα εμφάνισης T2D (0,60; 0,43-0,84) έναντι μόνο των ACEi/ARB και επίσης χαμηλότερη θνησιμότητα από κάθε αιτία (0,55, 0,46-0,65), νοσηλεία (0,77; 0,71-0,85), αλλά όχι πνευμονικό οίδημα (1,26; 0,83-1,91).

Η μείωση του κινδύνου T2D ήταν μεγαλύτερη με τη δαπαγλιφλοζίνη (0,46; 0,36-0,58) παρά με την εμπαγλιφλοζίνη (0,66; 0,55-0,80).

 

https://dom-pubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/dom.15833

Επιμέλεια

• Ευάγγελος Φουστέρης, M.D., Ph.D., Παθολόγος – Διαβητολόγος, Ιατρικός Διευθυντής MEDOC
• Λαμπρινή Καστανά, Διατροφολόγος, Υπεύθυνη Διαιτολογικού τμήματος MEDOC

 

Η συναισθηματική υπερφαγία είναι η μη ελεγχόμενη τάση να τρώμε ως απάντηση στα αρνητικά συναισθήματα, χρησιμοποιώντας το φαγητό ως μηχανισμό αντιμετώπισης για τη διαχείριση συναισθημάτων όπως το στρες, το άγχος, ο θυμός και η θλίψη. Συνδέεται με την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε ενέργεια αλλά φτωχών σε θρεπτικά συστατικά (comfort food).

Η συναισθηματική κατανάλωση φαγητού είναι αρκετά συχνό φαινόμενο και αποτελεί μια σημαντική παράμετρο που οδηγεί στη νόσο της παχυσαρκίας.  Σύμφωνα με την έρευνα Stress survey της American Psychological Association, το 38% των ενηλίκων, ανέφερε επεισόδια  συναισθηματικής υπερφαγίας για τον προηγούμενο μήνα, με σχεδόν τους μισούς από αυτούς να το κάνουν σε εβδομαδιαία βάση. Μια μελέτη από την κοόρτη NutriNet-Santé έδειξε ότι η συναισθηματική διατροφή συνδέεται πιο έντονα με τα ενεργειακά πυκνά σνακ σε γυναίκες με κατάθλιψη. Αξιοσημείωτο είναι και το εύρημα Φινλανδικής μελέτης που συνέδεσε τα φαινόμενα συναισθηματικής κατανάλωσης φαγητού με άτομα που κοιμούνται λιγότερο τη νύχτα.

 

ΤΡΟΠΟΙ ΓΙΑ ΝΑ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΕΤΕ ΤΗ ΣΥΝΑΙΣΘΗΜΑΤΙΚΗ ΥΠΕΡΦΑΓΙΑ

 

1. Προσδιορίστε τους Παράγοντες:

Αναγνωρίστε τα συγκεκριμένα συναισθήματα ή τις καταστάσεις που σας οδηγούν στη συναισθηματική υπερφαγία. Αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν το στρες, την ανία, τη λύπη, το θυμό ή τη μοναξιά. Η τήρηση ενός διατροφικού ημερολογίου μπορεί να σας βοηθήσει να παρακολουθείτε πότε και γιατί τρώτε.

2. Βρείτε Εναλλακτικούς Μηχανισμούς Αντιμετώπισης:

Αντί να στρέφεστε στο φαγητό, βρείτε υγιεινότερους τρόπους για να διαχειριστείτε τα συναισθήματα. Αυτό μπορεί να περιλαμβάνει φυσικές δραστηριότητες, όπως περπάτημα, τρέξιμο ή γιόγκα, ή χαλαρωτικές πρακτικές όπως ο διαλογισμός, η βαθιά αναπνοή ή η συγγραφή ημερολογίου.

3. Δημιουργήστε μια Ρουτίνα:

Η ύπαρξη καθημερινής ρουτίνας γευμάτων με τακτικά γεύματα και σνακ μπορεί να μειώσει την πιθανότητα συναισθηματικής υπερφαγίας. Η δομή και η προβλεψιμότητα μπορούν να βοηθήσουν στη διαχείριση του στρες και της αβεβαιότητας.

4. Μείνετε Ενυδατωμένοι:

Η αφυδάτωση μπορεί μερικές φορές να συγχέεται με την πείνα. Διατηρήστε ένα μπουκάλι νερό μαζί σας και πιείτε τακτικά κατά τη διάρκεια της ημέρας.

5. Κοιμηθείτε επαρκώς:

Η έλλειψη ύπνου μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο στρες και πόθους για ανθυγιεινά φαγητά. Προσπαθήστε να κοιμάστε 6-8 ώρες καλής ποιότητας ύπνου κάθε βράδυ για να βοηθήσετε στη διατήρηση της συναισθηματικής ισορροπίας. Διερευνήστε και το ενδεχόμενο να έχετε σύνδρομο άπνοιας ύπνου, που επίσης οδηγεί σε υπερφαγία.

6. Περιορίστε τα Ανθυγιεινά Τρόφιμα στο Σπίτι:

Διατηρήστε το σπίτι σας εφοδιασμένο με υγιεινά, θρεπτικά τρόφιμα. Με τη μείωση της διαθεσιμότητας ανθυγιεινών σνακ, θα είναι λιγότερο πιθανό να τα αναζητήσετε όταν νιώθετε συναισθηματικά φορτισμένοι.

7. Διαχειριστείτε τις Αρνητικές Σκέψεις:

Οι αρνητικές σκέψεις μπορούν να οδηγήσουν σε συναισθηματική διατροφή. Εξασκηθείτε στον θετικό διάλογο με τον εαυτό σας και αμφισβητήστε τις μη βοηθητικές πεποιθήσεις που μπορεί να προκαλούν διατροφικά προβλήματα, όπως “Το αξίζω επειδή είχα μια κακή μέρα.”

8. Επικεντρωθείτε στη Φροντίδα του Εαυτού Σας:

Εμπλακείτε σε δραστηριότητες που σας κάνουν να αισθάνεστε καλά και μειώνουν το στρες, όπως χόμπι, άσκηση, ανάγνωση ή χρόνος με αγαπημένα πρόσωπα. Η φροντίδα του εαυτού σας μπορεί να μειώσει την ανάγκη να στραφείτε στο φαγητό για άνεση.

9. Αναζητήστε Επαγγελματική Καθοδήγηση:

Αν η συναισθηματική υπερφαγία επηρεάζει την υγεία σας ή την ευεξία σας, σκεφτείτε να συμβουλευτείτε τον ιατρό σας, έναν σύμβουλο ψυχικής υγείας ή έναν πιστοποιημένο διατροφολόγο που ειδικεύεται στη συναισθηματική διατροφή. Μπορούν να προσφέρουν προσωποποιημένη καθοδήγηση και υποστήριξη.

 

Θυμηθείτε, είναι φυσιολογικό  να βιώνουμε ποικιλία συναισθημάτων και η περιστασιακή συναισθηματική υπερφαγία δεν σημαίνει απαραιτήτως ότι έχετε πρόβλημα. Το κλειδί είναι να αναπτύξετε υγιείς μηχανισμούς αντιμετώπισης και να ενισχύσετε την ψυχική σας ανθεκτικότητα ώστε να διαχειρίζεστε τα συναισθήματα σας χωρίς να βασίζεστε στο φαγητό.

 

ΠΗΓΗ:

1. Dakanalis A, Mentzelou M, Papadopoulou SK, Papandreou D, Spanoudaki M, Vasios GK, Pavlidou E, Mantzorou M, Giaginis C. The Association of Emotional Eating with Overweight/Obesity, Depression, Anxiety/Stress, and Dietary Patterns: A Review of the Current Clinical Evidence. Nutrients. 2023; 15(5):1173.
2. Konttinen, H., van Strien, T., Männistö, S. et al. Depression, emotional eating and long-term weight changes: a population-based prospective study. Int J Behav Nutr Phys Act 16, 28 (2019).

Μ. Φλωρεντίν
Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας
Σχολή Επιστημών Υγείας, Τμήμα Ιατρικής
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων

 

Η λιπώδης νόσος του ήπατος που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία (metabolic dysfunction-associated fatty liver disease; MAFLD) και η στεατική ηπατική νόσος που σχετίζεται με μεταβολική δυσλειτουργία (metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease; MASLD) αποτελούν αναθεωρημένους ορισμούς για τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος (Non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD). Σε αντίθεση με την τελευταία, η MAFLD/MASLD έχει μόνο κριτήρια ένταξης (και όχι αποκλεισμού) και μπορεί να συνυπάρχει με άλλα νοσήματα του ήπατος, συμπεριλαμβανομένης της κατάχρησης αλκοόλ. Αποτελεί την ηπατική έκφανση του μεταβολικού συνδρόμου και για τη διάγνωσή του απαιτείται η παρουσία ηπατικής στεάτωσης (εναπόθεσης λίπους στο ήπαρ) και τουλάχιστον 2 μεταβολικοί παράγοντες κινδύνου.

Τόσο η παρουσία NAFLD και μη αλκοολικής στεατοηπατίτιδας (Non-alcoholic steatohepatitis; NASH) όσο και η εμφάνιση κλινικά σημαντικής και προχωρημένης ίνωσης είναι υψηλότερος στα υπέρβαρα και παχύσαρκα άτομα σε σύγκριση με το γενικό πληθυσμό. Τα στοιχεία αυτά είναι αρκετά θορυβώδη δεδομένης της συνεχώς αυξανόμενης επίπτωσης της παχυσαρκίας σε παγκόσμιο επίπεδο. Μάλιστα, τα άτομα με MAFLD/MASLD κινδυνεύουν περισσότερο από καρδιαγγειακά νοσήματα και λιγότερο από τις επιπλοκές της ηπατικής κίρρωσης.

Υπάρχουν διαφορετικοί φαινότυποι ατόμων με MAFLD με βάση τη σωματοδομή τους. Συγκεκριμένα, έχουν αναγνωριστεί 4 τέτοιοι φαινότυποι: 1. Μεταβολικά υγιείς παχύσαρκοι (metabolically healthy obese; MHO) με MAFLD, 2. Μεταβολικά μη υγιείς παχύσαρκοι (metabolically unhealthy obese; MUO) με MAFLD, 3. Νορμοβαρείς με MAFLD και 4. Σαρκοπενικοί παχύσαρκοι (sarcopenic obese) με MAFLD.

Στην πρώτη κατηγορία οι ασθενείς δεν εμφανίζουν υψηλές τιμές χοληστερόλης και σακχάρου και έχουν περισσότερο υποδόριο (συγκριτικά με το σπλαγχνικό, που είναι πιο επιβλαβές) λίπος. Επομένως, είναι άτομα ήπιου ως μέτριου καρδιαγγειακού κινδύνου. Στη δεύτερη κατηγορία ασθενών κυριαρχεί το σπλαγχνικό λίπος με συνοδό μικρή ελάττωση της μυικής μάζας και οι ασθενείς συχνά εμφανίζουν δυσλιπιδαιμία, αρτηριακή υπέρταση και προδιαβήτη. Επομένως, τα άτομα αυτά διατρέχουν υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο. Παρόμοια παθοφυσιολογία παρατηρείται και στην τρίτη ομάδα ασθενών, ωστόσο η καρδιαγγειακή νοσηρότητα αφορά κυρίως το ήπαρ. Η τέταρτη ομάδα ασθενών είναι άτομα με σημαντική ελάττωση της μυικής μάζας και εμφανίζουν όχι μόνο αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά και υψηλό κίνδυνο εμφάνισης καταγμάτων, ηπατικής κίρρωσης και θνητότητα από όλα τα αίτια. Τέλος, τα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) και MAFLD έχουν υπεροχή του σπλαγχνικού λίπους, αντίσταση στην ινσουλίνη και σημαντική φλεγμονή και ο κίνδυνός τους είναι όμοιος με αυτόν της προηγούμενης ομάδας ασθενών.

Η προσέγγιση των ατόμων με MAFLD περιλαμβάνει την αναγνώριση και αντιμετώπιση των καρδιομεταβολικών παραγόντων κινδύνου (παχυσαρκία, ΣΔ2, αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία) και την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης ηπατικής κίρρωσης. Εφόσον ο τελευταίος είναι ενδιάμεσος ή υψηλός θα πρέπει να γίνει παραπομπή σε ειδικό ηπατολογικό ιατρείο.

Σημειώνεται ότι αρκετές μελέτες με διάφορα μόρια για τη φαρμακευτική αντιμετώπιση της MAFLD βρίσκονται σε εξέλιξη.

 

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020 Jul;73(1):202-9.
2. Ding Y, Deng Q, Yang M, Niu H, Wang Z, Xia S. Clinical Classification of Obesity and Implications for Metabolic Dysfunction-Associated Fatty Liver Disease and Treatment. Diabetes Metab Syndr Obes. 2023;16:3303-29.
3. 3. Kanwal F, Neuschwander-Tetri BA, Loomba R, Rinella ME. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: Update and impact of new nomenclature on the American Association for the Study of Liver Diseases practice guidance on nonalcoholic fatty liver disease. Hepatology. 2024 May 1;79(5):1212-9.