Επίπτωση του Βραδέως Εξελισσόμενου Αυτοάνοσου Σακχαρώδη Διαβήτη  (LADA) και του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 (ΣΔΤ2) σε σχέση με τη χρήση καπνού και τη γενετική προδιάθεση στην εμφάνιση ΣΔΤ2 και των συναφών μεταβολικών χαρακτηριστικών: Δεδομένα από μία Σουηδική μελέτη ασθενών- μαρτύρων και της Νορβηγικής μελέτης HUNT

Jessica Edstorp et al. Incident of LADA and Type 2 Diabetes in Relation to Tobacco Use and Genetic Susceptibility to Type 2 Diabetes and Related Traits: Findings From a Swedish Case-Control Study and the Norwegian HUNT Study.Diabetes Care 2023;46(5):1028-1036.

https://doi.org/10.2337/dc22-2284

 

Το κάπνισμα και το Σουηδικό προιόν υγρού καπνού χωρίς καύση (snus) σχετίζονται με την εμφάνιση LADA και ΣΔΤ2. Ο σκοπός της παραπάνω μελέτης ήταν να δείξει εάν η γενετική προδιάθεση εμφάνισης ΣΔΤ2 , η αντίσταση στην ινσουλίνη (IR) κι η έκκριση ινσουλίνης (IS) όπως εκφράζονται μέσω συγκεκριμένων γενετικών συστημάτων βαθμονόμησης ενισχύουν αυτούς τους συσχετισμούς.

Στη μελέτη αυτή χρησιμοποιήθηκαν βάσεις δεδομένων από μία Σουηδική μελέτη (ESTRID Study) και μία Νορβηγική αντίστοιχα (HUNT Study). Συγκεκριμένα στη μελέτη εντάχθηκαν 839 άτομα με LADA, 5771 άτομα με ΣΔΤ2 και 3068 άτομα ως μάρτυρες εξομοίωσης. Τα άτομα με LADA  σύμφωνα με τα κριτήρια ένταξης στη μελέτη ήταν ≥ 35 ετών, είχαν θετικά αντιπαγκρεατιδικά αντισώματα (GADA positive ≥ 10U/mL) κι επίπεδα C πεπτιδίου ≥ 0.20 nmol/L (IMMULITE 2000; Siemens Healthcare Diagnostics Product Ltd., Llanberis, U.K.)  ή ≥ 0.30 nmol/L (Cobas e601; Roche Diagnostics, Mannheim, Germany). Τα άτομα με ΣΔΤ2 ήταν εξίσου ≥35 ετών, GADA αρνητικά, με  επίπεδα C-πεπτίδιου >0.60 nmol/L (IMMULITE) ή >0.72 nmol/L (Cobas). Έγινε καταγραφή τόσο του καπνίσματος όσο και της χρήσης   snus ή κλασσικού καπνού ως προς τη διάρκεια (οι εθελοντές σύμφωνα με τα κριτήρια ένταξης στη μελέτη έπρεπε να κάνουν χρήση οποιασδήποτε μορφής καπνού τουλάχιστον ένα χρόνο πριν την ένταξη στη μελέτη) και χαρακτηρίστηκε ως σοβαρή χρήση καπνού ή snus η ≥15 pack-/box-years. Ως ένα pack/box-year ορίστηκαν τα 20 τσιγάρα ή τα 7 κουτιά snus εβδομαδιαία το χρόνο. Τέλος δεδομένου ότι η γονιδιακή έκφραση του ΣΔΤ2 παρουσιάζει μεγάλη ετερογένεια, χρησιμοποιήθηκαν γενετικά συστήματα βαθμονόμησης (GRS-Genetic Risk Score, ΣΔΤ2-GRS, IR-GRS, IS-GRS) κινδύνου εμφάνισης ΣΔΤ2 συνδυάζοντας πολλαπλούς γενετικούς πολυμορφισμούς (64 πολυμορφισμούς μονονουκλεοτιδίων- SNPs για ΣΔΤ2, 16 SNPs για έκκριση ινσουλίνης και 5 SNPs για αντίσταση στην ινσουλίνη).

Η μελέτη ανέδειξε ότι τα άτομα με LADA είχαν μικρότερη αντίσταση στην ινσουλίνη, ελαττωμένη λειτουργικότητα των β-κυττάρων του παγκρέατος και μειωμένα επίπεδα  C-πεπτιδίου σε σχέση με τα άτομα με ΣΔΤ2. Επίσης παρουσίαζαν υψηλούς τίτλους HLA αντιγόνων και στη θεραπεία τους συμπεραλαμβάνονταν ινσουλίνη.

Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης LADA ήταν αυξημένος σε βαρείς καπνιστές με υψηλές τιμές IR-GRS (≥15 pack-years; RR 2.01 [CI 1.30, 3.10]) και βαρείς χρήστες καπνού οποιασδήποτε μορφής (≥15 box/pack-years; RR 2.59 [CI 1.54, 4.35]) σε σχέση με άτομα με χαμηλές τιμές IR-GRS που δεν ήταν βαρείς καπνιστές με επιπρόσθετη αλληλεπίδραση AP 0.67 [CI 0.46, 0.89] έναντι AP 0.52 [CI 0.21, 0.83]) και πολλαπλάσια αλληλεπίδραση P = 0.003 έναντι P = 0.034. Στους βαρείς καπνιστές επίσης παρατηρήθηκε επιπρόσθετη αλληλεπίδραση μεταξύ ΣΔΤ2-GRS και καπνίσματος είτε snus είτε κλασσικού καπνού. Επίσης ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔΤ2  σχετιζόμενος με τη χρήση κλασσικού καπνού δεν διέφερε στα τρία χρησιμοποιούμενα γενετικά συστήματα βαθμονόμησης της μελέτης (ΣΔΤ2-GRS, IR-GRS, IS-GRS).

Συμπερασματικά , η χρήση καπνού μπορεί να επιφέρει αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης LADA σε άτομα με γενετική προδιάθεση εμφάνισης ΣΔΤ2 και αντίστασης στην ινσουλίνη ενώ αντιθέτως η όποια γενετική προδιάθεση  εμφάνισης ΣΔΤ2 δεν φαίνεται να επηρεάζει την αυξημένη επίπτωση ΣΔΤ2 σχετιζόμενου με τη χρήση καπνού.

 

Επιμέλεια: Αγγελική Μερίτση

Διατροφή, Εμμηνόπαυση & Μεταβολικά Νοσήματα

Συντάκτης κειμένου:

Άννα Μωυσίδη, M.Sc., Διαιτολόγος – Διατροφολόγος με ειδίκευση στο Διαβήτη και την Παχυσαρκία.

 

Η διακοπή της εμμήνου ρήσεως για 12 συνεχόμενους μήνες επιβεβαιώνει πως μία γυναίκα περνά σε ένα καινούργιο στάδιο ζωής, την λεγόμενη εμμηνόπαυση. Σήμερα, η εμμηνόπαυση διαγιγνώσκεται συνήθως σε ηλικία 48 με 55 ετών και συνοδεύεται από χαρακτηριστικά συμπτώματα όπως εφίδρωση, αυπνία, εξάψεις, ευερεθιστότητα και πονοκεφάλους. Εκτός όμως από τα κοινά ορατά συμπτώματα, καλό θα είναι οι γυναίκες να είναι ενήμερες και για τις οργανικές αλλαγές που συμβαίνουν τη δεδομένη χρονική στιγμή. Συγκεκριμένα, οι αλλαγές στο ορμονικό προφίλ της γυναίκας μπορούν να διαταράξουν την μέχρι πρότινος λειτουργεία του οργανισμού, αυξάνοντας την πιθανότητα εμφάνισης: παχυσαρκίας, σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, μεταβολικού συνδρόμου, καρδιαγγειακών νοσημάτων και οστεοπόρωσης. Άλλωστε, δεν είναι τυχαίο πως σε μετα-εμμηνοπαυσιακό στάδιο συχνά πολλές γυναίκες αναφέρουν ότι παρατηρήθηκε αύξηση στην αρτηριακή πίεση, διαταραχές στο λιπιδαιμικό προφίλ, αύξηση σωματικού βάρους και μείωση της οστικής πυκνότητας. Σε αυτό το σημείο είναι που εύλογα γεννιούνται στις γυναίκες τα παρακάτω ερωτήματα, στα οποία η επιστήμη της διατροφής μπορεί να δώσει απάντηση.

Σωματικό βάρος

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται το βάρος μίας γυναίκας στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, μειωμένο αίσθημα κορεσμού, αλλαγή σύστασης σώματος, μειωμένες καύσεις,  ινσουλινοαντίσταση και έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Οι ορμονικές αλλαγές και η  μείωση στα επίπεδα των οιστρογόνων, έχουν άμεση επίδραση στο αίσθημα πείνας & κορεσμού, ασκώντας ορεξιογόνο δράση. Επιπλέον, με την πάροδο της ηλικίας η μυϊκή μάζα τείνει να χάνει την ‘’ισχύ’’ που είχε μέχρι τώρα, ενώ ταυτόχρονα παρατηρείται αύξηση του λιπώδους ιστού με αποτέλεσμα την ενδεχόμενη πρόσληψη σωματικού βάρους, την εμφάνιση ινσουλινοαντίστασης και την διαταραχή των αιματολογικών δεικτών. Οι αλλαγές στη σύσταση του σώματος σε συνδυασμό με τη μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδή, προκαλούν μείωση του βασικού μεταβολικού ρυθμού (ενεργειακή δαπάνη) με αποτέλεσμα να μειώνονται τελικά οι καύσεις.

Τι μπορώ να κάνω;

Ακολουθώντας μία διατροφή που θα σας εξασφαλίσει θερμιδικό έλλειμμα, θα μπορέσετε να αποφύγετε την πρόσληψη σωματικού βάρους και την εμφάνιση παχυσαρκίας ή άλλων μεταβολικών νοσημάτων. Επιπλέον, καλό θα είναι να δώσετε βάση στην κατανάλωση τροφών πλούσιες σε πρωτεΐνες, καθώς, λόγω της παρουσίας ινσουλινοαντίστασης παρατηρείται μειωμένη πρωτεϊνοσύνθεση στους σκελετικούς μύες. Η αυξημένη πρόσληψη πρωτεϊνών δεν σημαίνει σε καμία περίπτωση την αυτόματη απόρριψη υδατανθράκων, καθώς, η Μεσογειακή Διατροφή θεωρείται ενδεδειγμένο μοντέλο διατροφής για εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Εξίσου σημαντικό ρόλο παίζει και η κατανάλωση τροφίμων χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη (ΓΔ) για να αποφευχθεί η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας λόγω ινσουλινοαντίστασης. Απευθυνθείτε σε έναν επιστήμονα υγείας Διαιτολόγο-Διατροφολόγο που θα λάβει υπόψιν του τις παραπάνω παραμέτρους δίνοντας σας την κατάλληλη διατροφική οδηγία.

Καρδιαγγειακή υγεία

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, αλλαγές στο λιπιδαιμικό προφίλ, αύξηση δείκτη μάζας σώματος, κεντρική κατανομή λίπους, αύξηση αρτηριακής πίεσης, κατακράτηση υγρών και έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Συγκεκριμένα, έχει φανεί πως η παρουσία οιστρογόνων, έχει θετική επίδραση στην ενδοθηλιακή λειτουργεία και στο μεταβολισμό των λιπιδίων. Για το λόγο αυτό, οι ορμονικές αλλαγές που σχετίζονται με την εμμηνόπαυση, μπορεί τελικά να διαταράξουν το λιπιδαιμικό προφίλ της γυναίκας με αποτέλεσμα την αύξηση στα επίπεδα της LDL χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και την σχετική μείωση της HDL χοληστερόλης. Επιπλέον, φαίνεται πως οι εμμηνοπαυσιακές γυναίκες τείνουν να εμφανίζουν κεντρική ή αλλιώς ‘’ανδρικού τύπου’’ κατανομή λίπους, η οποία συνοδεύεται από συσσώρευση σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή χώρα και αύξηση του Δείκτη Μάζας Σώματος (ΔΜΣ).

Τι μπορώ να κάνω;

Για την ενίσχυση της καρδιαγγειακής υγείας:

  • Αυξήστε την κατανάλωση: λιπαρά ψάρια & θαλασσινά, όσπρια, αμυλούχα λαχανικά, προϊόντα ολικής άλεσης, ανάλατα αμύγδαλα, φρούτα & λαχανικά όλων των ειδών, άπαχη πρωτεΐνη ή φυτικής προέλευσης, ελαιόλαδο, ελιές, αβοκάντο.
  • Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε πολυφαινόλες: μήλα, μούρα, εσπεριδοειδή, δαμάσκηνα, μπρόκολο, κρεμμύδι, κουκιά.
  • Περιορίστε την κατανάλωση: κορεσμένο λίπος (τηγανιτά), κόκκινο κρέας, νάτριο, επεξεργασμένα τρόφιμα, γλυκά, αναψυκτικά, φρουτοχυμοί.

Υγεία οστών

Συνοπτικά, οι λόγοι που αυξάνεται ο κίνδυνος εμφάνισης οστεοπόρωσης στην εμμηνόπαυση είναι οι εξής: ορμονικές αλλαγές, έλλειψη ασβεστίου, έλλειψη βιταμίνης D, έλλειψη φυσικής δραστηριότητας. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί που οδηγούν σε οστεοπόρωση δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως. Σε κάθε περίπτωση, με την πάροδο της ηλικίας και τις αντίστοιχες ορμονικές αλλαγές που συμβαίνουν,  φαίνεται να μειώνεται η οστική πυκνότητα καθιστώντας τα οστά εξαιρετικά εύθραυστα. Επιπλέον, η συσσώρευση σπλαχνικού λίπους στην κοιλιακή χώρα δημιουργεί φλεγμονώδες περιβάλλον που μπορεί να οδηγήσει σε ενδεχόμενη προοδευτική απομετάλλωση των οστών.

Τι μπορώ να κάνω;

Για την ενίσχυση της υγείας των οστών:

  • Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε ασβέστιο: γάλα χαμηλών λιπαρών, γιαούρτι, σκληρά τυριά, μαλακά τυριά, τυρί για τοστ. Εναλλακτικές πηγές ασβεστίου: λαχανικά, όσπρια, φρούτα, ξηροί καρποί & σπόροι, ψάρια με κόκκαλο.
  • Αποφύγετε τα αναψυκτικά του εμπορίου καθώς περιέχουν φωσφορικά άλατα τα οποία μειώνουν την απορρόφηση του ασβεστίου.
  • Αυξήστε την κατανάλωση τροφίμων πλούσια σε βιταμίνη D: λιπαρά ψάρια, μανιτάρια, κόκκινο κρέας, σόγια, ρόφημα βρόμης, εμπλουτισμένα δημητριακά πρωινού, κρόκος αυγού.
  • Ελέγξτε τις ετικέτες τροφίμων για την περιεκτικότητα του τροφίμου σε ασβέστιο και βιταμίνη D.
  • Έκθεση στο ηλιακό φως.

 

 

Βιβλιογραφία

  • Barrea, L. et al. (2021) “Mediterranean diet as medical prescription in menopausal women with obesity: a practical guide for nutritionists,” Critical reviews in food science and nutrition, 61(7), pp. 1201–1211. doi: 10.1080/10408398.2020.1755220.
  • BDA Menopause and diet, Bda.uk.com. Available at: https://www.bda.uk.com/resource/menopause-diet.html (Accessed: May 25, 2023).
  • Colao, A. (2017) “Nutritional management of menopausal women,” in Menopause. Cham: Springer International Publishing, pp. 283–299.
  • Pugliese, G., Dr et al. (2020) “Mediterranean diet as tool to manage obesity in menopause: A narrative review,” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 79–80, p. 110991. doi: 10.1016/j.nut.2020.110991.
  • Silva, T. R. et al. (2021) “Nutrition in menopausal women: A narrative review,” Nutrients, 13(7), p. 2149. doi: 10.3390/nu13072149.

 

 

 

 

Webinar ΕΔΕ: “Διάγνωση και αντιμετώπιση της διαβητικής νεφροπάθειας”, (Τετάρτη 7/6/2023, 20:00)

ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΑ: “Πώς παρουσιάζεται η νεφροπάθεια, κάθε πότε πρέπει να ελέγχουμε τη νεφρική λειτουργία, πώς θα την ελέγχουμε, τι αναμένουμε από τα αποτελέσματα, ποια η φυσική ιστορία της νεφροπάθειας, ποια η ενδεικνυόμενη θεραπεία”

Συντονιστής:

  • Κ. Μακρυλάκης, Παθολόγος με εξειδίκευση στον ΣΔ, Καθηγητής Παθολογίας – Μεταβολικών Νοσημάτων, Α ́ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΕΚΠΑ, ΓΝΑ «ΛΑΪΚΟ», Γεν. Γραμματέας Ελληνικής Διαβητολογικής Εταιρείας (ΕΔΕ).

Ομιλήτρια:

  • Χ. Κολιάκη, Παθολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Ακαδημαϊκή Υπότροφος Α ́ Προπαιδευτικής Παθολογικής Κλινικής και Διαβητολογικού Κέντρου, ΓΝΑ «ΛΑΪΚΟ»

 

Σύνδεσμος βιντεοσκοπημένου webinar: https://youtu.be/1mCY9CHrdV8

 

Προσβλέποντας πάντα στην πολύτιμη ενεργό συμμετοχή σας.

Η Πρόεδρος
Α. Μαυρογιαννάκη

Ο Γεν. Γραμματέας
Κ. Μακρυλάκης

Τεκμηριωμένες Ευρωπαϊκές συστάσεις για τη διαχείριση της διατροφής στο σακχαρώδη διαβήτη

Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Evidence-based European recommendations for the dietary management of diabetes. Diabetologia. 2023 Apr 17. doi: 10.1007/s00125-023-05894-8. Epub ahead of print. PMID: 37069434.

 

Τον Απρίλιο του 2023 δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Diabetologia οι Ευρωπαϊκές συστάσεις για τη διατροφή στο σακχαρώδη διαβήτη από την Ομάδα Εργασίας Διαβήτη και Διατροφής (Diabetes and Nutrition Study Group, DNSG) της Ευρωπαϊκής Εταιρείας για τη Μελέτη του Διαβήτη (European Association for the Study of Diabetes, EASD).

Η διαχείριση του διαβήτη, που συμπεριλαμβάνει την πρόληψη και την αντιμετώπιση του, βασίζεται σε τεκμηριωμένες συστάσεις. Εκτός από τους άλλους ακρογωνιαίους λίθους της διαχείρισης του διαβήτη, οι διατροφικές συστάσεις έχουν τη δυνατότητα να βελτιώσουν τη γλυκαιμική ρύθμιση, να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης επιπλοκών και να βελτιώσουν την ποιότητα ζωής των ατόμων με διαβήτη. Η ομάδα Εργασίας Διαβήτη και Διατροφής ανανέωσε τις συστάσεις που είχαν δημοσιευθεί το 2004 σχετικά με τη διατροφική διαχείριση των ατόμων με διαβήτη με σκοπό την παροχή στους επαγγελματίες υγείας τεκμηριωμένων κατευθυντήριων οδηγιών.

Για να γίνει αυτή η ενημέρωση των συστάσεων, νέες συστηματικές ανασκοπήσεις και μετα-αναλύσεις πραγματοποιήθηκαν σε σημαντικά θέματα με σκοπό την διεύρυνση των υπαρχόντων δεδομένων. Οι κατευθυντήριες οδηγίες χρησιμοποίησαν ως βάση τις προηγούμενες οδηγίες που διευρύνθηκαν και συμπεριλαμβάνουν συστάσεις σχετικά με τα διατροφικά πρότυπα, τα επεξεργασμένα τρόφιμα, την υποστήριξη των ασθενών και την ύφεση του διαβήτη τύπου 2. Για τον προσδιορισμό της βαρύτητας των συστάσεων που προκύπτουν από τις συστηματικές ανασκοπήσεις, χρησιμοποιήθηκε η βαθμολογία Συστάσεων, Αξιολόγησης, Προσέγγισης, Ανάπτυξης και Εκτίμησης (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations, GRADE).

Τα ευρήματα δείχνουν ότι η κατανάλωση τροφίμων και η υιοθέτηση διαιτητικών μοτίβων είναι σημαντικά για τη διαχείριση του διαβήτη. Οι βασικές συστάσεις για τα άτομα με διαβήτη είναι σε μεγάλο βαθμό παρόμοιες με αυτές του γενικού πληθυσμού. Σημαντικά μηνύματα είναι η κατανάλωση ελάχιστα επεξεργασμένων φυτικών τροφών, όπως τα δημητριακά ολικής αλέσεως, φρούτων και λαχανικών, οσπρίων και ξηρών καρπών. Συνίσταται να ελαχιστοποιείται η κατανάλωση κόκκινου ή επεξεργασμένου κρέατος, νατρίου, αναψυκτικών με ζάχαρη και επεξεργασμένων δημητριακών. Οι επικαιροποιημένες συστάσεις αντικατοπτρίζουν τα νεότερα δεδομένα και εάν υιοθετηθούν θα βελτιώσουν την υγεία των ατόμων με διαβήτη.

 

Επιμέλεια: Αναστάσιος Τεντολούρης

Webinar ΕΔΕ: “Διάγνωση και αντιμετώπιση της νευροπάθειας στον ΣΔ”, (Τετάρτη 3/5/2023, 20:00)

 

ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΑ: “Διάγνωση και αντιμετώπιση της νευροπάθειας στον ΣΔ. Ποιες είναι οι μέθοδοι που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της περιφερικής νευροπάθειας, ποιες χρησιμοποιούνται για screening, ποια η θεραπεία της συμπτωματικής και ασυμπτωματικής περιφερικής νευροπάθειας, τι είναι η νευροπάθεια Charcot και πότε θα την υποψιαστούμε, πώς θα τη διαγνώσουμε, πώς θα τη θεραπεύσουμε, έλκη διαβητικού ποδιού-επιθέματα ”

Συντονιστής:

  • Ν. Τεντολούρης, Καθηγητής Παθολογίας Ιατρικής Σχολής, Πανεπιστημίου Αθηνών, Υπεύθυνος Διαβητολογικού Κέντρου & Ερευνητικού Διαβητολογικού Εργαστηρίου, Α ́ Προπ. Παθολογική Κλινική, Πανεπιστημίου Αθηνών, ΓΝΑ «ΛΑΪΚΟ», Πρόεδρος Ελληνικής Εταιρείας Εσωτερικής Παθολογίας (Ε.Ε.Ε.Π.)

Ομιλητής:

  • Ι. Ντούπης, Παθολόγος – Διαβητολόγος, Διδάκτωρ Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών Διευθυντής Ναυτικού Νοσοκομείου Σαλαμίνας & Υπεύθυνος Διαβητολογικού Ιατρείου.

 

Σύνδεσμος βιντεοσκοπημένου webinar: https://youtu.be/LHuezYxOIaw

 

 

Προκήρυξη-Πρόσκληση Υποβολής Αιτήσεων για το ΠΜΣ “Ηγεσία, Καινοτομία και Πολιτικές Αξίας στην Υγεία» (Παν/μιο Δ. Αττικής)

ΠΑΝΕΠΙΣΤΗΜΙΟ ΔΥΤΙΚΗΣ ΑΤΤΙΚΗΣ

ΠΜΣ ΗΓΕΣΙΑ, ΚΑΙΝΟΤΟΜΙΑ & ΠΟΛΙΤΙΚΕΣ ΑΞΙΑΣ ΣΤΗΝ ΥΓΕΙΑ

Προκήρυξη-Πρόσκληση Υποβολής Αιτήσεων 2023-2024

 

ΠΡΟΩΘΗΣΗ ΠΡΟΣ ΚΑΘΕ ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΜΕΝΟ/Η

Το Τμήμα Πολιτικών Δημόσιας Υγείας, της Σχολής Δημόσιας Υγείας, του Πανεπιστημίου Δυτικής Αττικής, ως καθολικός διάδοχος της Εθνικής Σχολής Δημόσιας Υγείας, ΕΣΔΥ (ν. 4610/2019), οργανώνει και επαναλειτουργεί το ΠΜΣ Διοίκηση Υπηρεσιών Υγείας,  με νέο τίτλο και με εκσυγχρονισμό του περιεχομένου του:

«ΠΜΣ Ηγεσία, Καινοτομία και Πολιτικές Αξίας στην Υγεία», «MSc in Leadership, Innovation, and Value Based Health Policies», (ΦΕΚ 4061τ.Β’/22-9-2020).

Αναλυτικότερα το πρόγραμμα προσφέρει δυνατότητα στα στελέχη να λάβουν

δύο (2) ειδικεύσεις:

(1). Λήψη αποφάσεων και σχεδιασμός πολιτικών υγείας

    (Decision making and health policy planning)

(2). Έρευνα και αξιολόγηση καινοτομίας και πολιτικών υγείας

(Research and evaluation of innovation and policy in health care)

Α) 1ος κύκλος: από 20/04/2023 έως και 30/06/2023
Β) 2ος κύκλος: από 01/09/2023 έως και 17/09/2023

Για περισσότερες πληροφορίες, οι ενδιαφερόμενοι/ες μπορούν να επισκέπτονται, την ιστοσελίδα του ΠΜΣ  https://healthleader.uniwa.gr και να υποβάλουν:

Αίτηση Υποψηφίων https://healthleader.uniwa.gr/admission-form/

Ο κίνδυνος σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά δεν αυξάνεται μετά από λοίμωξη με τον ιό SARS-CoV-2: Μια εθνική προοπτική μελέτη στη Δανία

Noorzae R, Junker TG, Hviid AP, Wohlfahrt J, Olsen SF. Risk of Type 1 Diabetes in Children Is Not Increased After SARS-CoV-2 Infection: A Nationwide Prospective Study in Denmark. Diabetes Care. 2023 Apr 14:dc222351. doi: 10.2337/dc22-2351. Epub ahead of print. PMID: 37058353.

 

Μία σειρά από επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η λοίμωξη με τον ιό SARS-CoV-2 στα παιδιά μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔΤ1). Στο περιοδικό Diabetes Care τον Απρίλιο του 2023 δημοσιεύθηκε μία προοπτική μελέτη από τη Δανία που είχε ως στόχο την αξιολόγηση της σχέσης μεταξύ της λοίμωξης με τον ιό SARS-CoV-2 και την εμφάνιση ΣΔΤ1 στα παιδιά. Η Δανία είχε ένα από τα υψηλότερα ποσοστά πραγματοποίησης τεστ για SARS-CoV-2 κατά τη διάρκεια της COVID-19 πανδημίας (90% των παιδιών είχαν υποβληθεί σε τεστ για SARS-CoV-2). Το θέμα είναι σημαντικό γιατί μία συσχέτιση θα υποστήριζε την πιθανή ιογενή αιτιολογία του ΣΔΤ1 και επίσης θα αυξάνονταν οι ανησυχίες σχετικά με τις σοβαρές μακροπρόθεσμες συνέπειες της λοίμωξης COVID-19.

Η μελέτη ήταν εθνική και βασίστηκε σε μητρώα που περιλάμβανε όλους τους κάτοικους Δανίας ηλικίας από 0 έως 17 ετών από την 1η Μαρτίου 2020 έως την 25η Αυγούστου 2022 που είχαν υποβληθεί σε τουλάχιστον ένα τεστ για τον ιό SARS-CoV-2. Τα τεστ για SARS-CoV-2 (θετικά και αρνητικά) αναγνωρίστηκαν από το Εθνικό σύστημα επιτήρησης για το SARS-CoV-2. Οι διαγνώσεις ΣΔΤ1 και διαβητικής κετοξέωσης ταυτοποιήθηκαν με τους κωδικούς ICD-10 (E10 και E101, αντίστοιχα) στο Εθνικό Μητρώο Ασθενών.

Συνολικά 1.115.716 παιδιά με (n = 1.593.937 ανθρωπο-έτη) υποβλήθηκαν σε τουλάχιστον ένα τεστ για SARS-CoV-2 κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης. Από αυτούς, 1.044.727 παιδιά με (n = 1.174.677 ανθρωπο-έτη) είχαν αρνητικό τεστ για SARS-CoV-2, ενώ 720.592 παιδιά με (n = 419.260 ανθρωπο-έτη) είχαν θετικό τεστ για SARS-CoV-2 σε κάποιο σημείο κατά την περίοδο παρακολούθησης. Μεταξύ των παιδιών που εξετάστηκαν, 613 διαγνώστηκαν με ΣΔΤ1 κατά τη διάρκεια 1.593.937 ανθρωπο-ετών, που αντιστοιχεί σε ένα ποσοστό επίπτωσης 38,5 ανά 100.000 ανθρωπο-έτη. Σε σύγκριση με τα παιδιά που είχαν ιστορικό μόνο αρνητικών τεστ για SARS-CoV-2, δεν παρατηρήθηκε υψηλότερος κίνδυνος για εμφάνιση ΣΔΤ1 σε παιδιά σε διάστημα 30 ημερών ή περισσότερο μετά από ένα θετικό τεστ για SARS-CoV-2 [Hazard ratio (95% CI): 0.85 (0.70–1.04)].

Συμπερασματικά, η προοπτική αυτή μελέτη στη Δανία ανέδειξε ότι η λοίμωξη SARS-CoV-2 δεν σχετίζεται με την εμφάνιση ΣΔΤ1 στα παιδιά.

 

 

Επιμέλεια: Αναστάσιος Τεντολούρης

Αμφιβληστροειδοπάθεια κατά τα πρώτα 5 έτη από τη διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και επακόλουθος κίνδυνος προχωρημένης αμφιβληστροειδοπάθειας

Malone JI, Gao X, Lorenzi GM, Raskin P, White NH, Hainsworth DP, Das A, Tamborlane W, Wallia A, Aiello LP, Bebu I; Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)-Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) Research Group. Retinopathy During the First 5 Years of Type 1 Diabetes and Subsequent Risk of Advanced Retinopathy. Diabetes Care. 2023 Apr 1;46(4):680-686. doi: 10.2337/dc22-1711. PMID: 36511796.

 

Οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν ετήσιο έλεγχο για την ύπαρξη αμφιβληστροειδοπάθειας στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 (ΣΔΤ1) μετά από τα πρώτα πέντε έτη από τη διάγνωση του διαβήτη. Σε μία ανάλυση των μελετών DCCT/EDIC που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Diabetes Care τον Απρίλιο του 2023 εξετάστηκε εάν τα άτομα με ΣΔΤ1 που αναπτύσσουν οποιοδήποτε βαθμού αμφιβληστροειδοπάθεια στα πρώτα 5 έτη από τη διάγνωση του διαβήτη έχουν αυξημένο κίνδυνο για περαιτέρω εξέλιξη της αμφιβληστροειδοπάθειας ή για εμφάνιση παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας, κλινικά σημαντικής ωχροπάθειας, φωτοπηξίας με λέιζερ ή θεραπείας με ενδοφθάλμια ένεση anti-VEGF.

Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια αξιολογήθηκε προοπτικά χρησιμοποιώντας τυποποιημένη φωτογραφία βυθού επτά πεδίων. Η εξέταση βυθού πραγματοποιούνταν κάθε 6 μήνες στη μελέτη DCCT και κάθε 4 χρόνια στη μελέτη EDIC. Η πρώιμη έναρξη διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας ορίστηκε ως η ύπαρξη αμφιβληστροειδοπάθειας εντός των 5 πρώτων ετών από τη διάγνωση του ΣΔΤ1.  Η μέση διάρκεια παρακολούθησης ήταν 6.5 χρόνια στη μελέτη DCCT και >25 έτη στη μελέτη EDIC.

Στην ανάλυση συμμετείχαν 853 άτομα με ΣΔΤ1 που είχαν διάρκεια διαβήτη <5 έτη κατά τη διάρκεια της τυχαιοποίησης στη μελέτη DCCT. Συνολικά 484 (56,7%) άτομα είχαν πρώιμη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Στα μη προσαρμοσμένα μοντέλα, τα άτομα με πρώιμη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είχαν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας [ΗR (95% CI): 1,51 (1,12-2,02), P = 0,006], κλινικά σημαντικής ωχροπάθειας [HR (95% CI): 1,44 (1,10-1,8), P = 0,008] και πραγματοποίησης φωτοπηξίας με λέιζερ [HR (95% CI): 1,48 (1,12-1,96), P = 0,006] σε σύγκριση με άτομα χωρίς πρώιμη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Αυτές οι συσχετίσεις παρέμειναν σημαντικές όταν έγινε προσαρμογή ως προς τη HbA1c.  Ωστόσο μόνο η συσχέτιση με την παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια παρέμεινε σημαντική έπειτα από προσαρμογή ως προς την ηλικία, τη διάρκεια του διαβήτη, τη HbA1c, το φύλο, τη συστολική/διαστολική αρτηριακή πίεση, τις σφύξεις, τη χρήση αΜΕΑ, τον ρυθμό απέκκρισης λευκωματίνης και την εκτιμώμενο ρυθμό σπειραματικής διήθησης [HR (95% CI): 1,47 (1,04-2,06], P = 0,028].

Συμπερασματικά, τα άτομα με ΣΔΤ1 που αναπτύσσουν αμφιβληστροειδοπάθεια στα πρώτα 5 έτη από τη διάγνωση του διαβήτη μπορεί να έχουν υψηλότερο κίνδυνο μακροπρόθεσμης εμφάνισης προχωρημένης αμφιβληστροειδοπάθειας, ιδιαίτερα παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ο εντοπισμός της πρώιμης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να επηρεάσει την πρόγνωση και να βοηθήσει στην καθοδήγηση της θεραπευτικής διαχείρισης στα άτομα με ΣΔΤ1.

 

 

Επιμέλεια: Αναστάσιος Τεντολούρης

Η χαμηλή πρόσληψη σωματικού βάρους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης στο Σακχαρώδη Διαβήτη της Κύησης είναι ασφαλής σε σχέση με την εμφάνιση περιγεννητικών επιπλοκών

Minschart C, et al. Low Gestational Weight Gain in Women With Gestational Diabetes Is Safe With Better Metabolic Profile Postpartum. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(3):665-679. doi: 10.1210/clinem/dgac599.

Στην παρούσα πολυκεντρική προοπτική μελέτη κοόρτης εξετάστηκε η επίδραση της πρόσληψης σωματικού βάρους (χαμηλή, εντός των ορίων, υψηλή) σε γυναίκες με Σακχαρώδη Διαβήτη της Κύησης (ΣΔΚ) και σε γυναίκες με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Οι γυναίκες με ΣΔΚ και χαμηλή πρόσληψη σωματικού βάρους επέδειξαν παρόμοια ποσοστά πρόωρων τοκετών, καθώς και γέννησης νεογνών με ανεπαρκή ανάπτυξη για την ηλικία κύησης (SGA – Small For Gestational Age). Επίσης, μετά την εγκυμοσύνη είχαν μικρότερη πιθανότητα να γίνουν υπέρβαρες ή παχύσαρκες σε σύγκριση με τις γυναίκες στις οποίες η πρόσληψη σωματικού βάρους ήταν εντός των ορίων.

Στο ΣΔΚ με υψηλή πρόσληψη σωματικού βάρους καταγράφηκε αυξημένη συχνότητα νεογνικής υπογλυκαιμίας (30,8%) σε σχέση με τις κυήσεις που η πρόσληψη σωματικού βάρους ήταν εντός των ορίων (5,9%). Οι κυήσεις με φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη και υψηλή πρόσληψη σωματικού βάρους, έναντι των κυήσεων με πρόσληψη σωματικού βάρους εντός των ορίων, εμφάνισαν μεγαλύτερη συχνότητα επεμβατικού τοκετού (π.χ. με χρήση εμβρυουλκού) (15,9% έναντι 11,9% P =0,035) και υψηλότερα ποσοστά γέννησης μεγαλόσωμων για την ηλικία κύησης νεογνών (LGA – Large for Gestational Age) (19,3% έναντι 10,4% P =0,012).

Συμπερασματικά, η χαμηλή πρόσληψη σωματικού βάρους στο ΣΔΚ δε συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης περιγεννητικών επιπλοκών και συνδυάζεται με καλύτερο μεταβολικό προφίλ μετά την εγκυμοσύνη. Η αυξημένη πρόσληψη σωματικού βάρους στο ΣΔΚ αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης νεογνικής υπογλυκαιμίας και εμφάνισης παχυσαρκίας μετά την εγκυμοσύνη.

 

Επιμέλεια: Πέτρος Θωμάκος