Συναινετική απόφαση της Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη σχετικά με την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2.

International Diabetes Federation consensus on prevention of type 2 diabetes
Mayor, S.

International Journal of Clinical Practice 2007; 61: 1773-1775

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Οι υπηρεσίες υγείας σε όλο τον κόσμο ενθαρρύνονται να αναπτύξουν συστήματα διαλογής – προσυμπτωματικού ελέγχου για άτομα με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 καθώς και να λάβουν μέτρα για τη μείωση της επίπτωσης της νόσου. Στη συναινετική απόφαση (consensus) της Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη (International Diabetes Federation) αναφέρεται ότι μετά την αναδίφηση της σχετικής βιβλιογραφίας, η ομάδα διαπίστωσε ολοένα αυξανόμενες ενδείξεις ότι η πρωιμότερη ανίχνευση ατόμων με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και ατόμων με παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη διαβήτη, ακολουθούμενη από παρεμβάσεις για καθυστέρηση ή πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 και βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου μπορεί να επιφέρει κλινικά σημαντικές μειώσεις στην επίπτωση του διαβήτη, των επιπλοκών του και της συνοσηρότητας. Για να ανιχνευτούν τα άτομα με αυξημένο κίνδυνο προτείνεται ο ευκαιριακός προσυμπτωματικός έλεγχος από υγειονομικό προσωπικό, με τη χρήση μιας απλής λίστας παραγόντων κινδύνου που περιλαμβάνει την ηλικία, την περίμετρο μέσης και το οικογενειακό ιστορικό. Η γλυκόζη του πλάσματος πρέπει να μετριέται σε όσους βρεθούν να έχουν αυξημένο κίνδυνο. Τα άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας πρέπει να τεθούν κατά προτεραιότητα σε παρέμβαση για αλλαγή του τρόπου διαβίωσης, συμπεριλαμβανομένων των συμβουλών για έλεγχο του σωματικού βάρους, υγιεινό τρόπο διατροφής και τακτική άσκηση για πρόληψη της ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Όσον αφορά το πληθυσμιακό επίπεδο, η Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη συνιστά ανάπτυξη εθνικών προγραμμάτων για το διαβήτη από τις κυβερνήσεις των χωρών. Τα προγράμματα αυτά πρέπει να περιλαμβάνουν μέτρα που να ενθαρρύνουν τα άτομα να προβαίνουν σε τακτική, μέτριας έντασης άσκηση και να διατηρούν το βάρος τους σε φυσιολογικά όρια. Τα παιδιά πρέπει να ενθαρρύνονται να αποκτήσουν και να διατηρήσουν  φυσιολογικό για το ύψος τους βάρος.

Η επίδραση του διαβήτη στη σοβαρότητα της ηπατικής νόσου.

Impact of diabetes on the severity of liver disease.

Hickman IJ, Macdonald GA.

Am J Med. 2007; 120:829-34

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται περί εξαιρετικά ενδιαφέρουσας ανασκόπησης από Αυστραλούς συγγραφείς στην οποία αναφέρονται τα εξής: O επιπολασμός του διαβήτη τύπου 2 είναι υψηλότερος σε ασθενείς με ηπατικές νόσους, όπως είναι η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, οι χρόνιες ηπατίτιδες, η αιμοχρωμάτωση, η αλκοολική ηπατική νόσος και η κίρρωση. Η ανάπτυξη διαβήτη σε ασθενείς με κίρρωση είναι γνωστή, αλλά αναδύονται συνεχώς στοιχεία ότι η ανάπτυξη χρόνιας ηπατικής νόσου και η πρόοδος προς κίρρωση μπορεί να συμβεί μετά τη διάγνωση του διαβήτη και ότι ο διαβήτης παίζει ρόλο στην έναρξη και την εξέλιξη της ηπατικής βλάβης. Το άρθρο προσφέρει επίσης στοιχεία για τους πιθανούς μηχανισμούς μέσω των οποίων ο συνυπάρχων διαβήτης επιδεινώνει την πρόοδο της ηπατικής ίνωσης, καθώς και για την επίδραση της παχυσαρκίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη στην τελική έκβαση.

 

Παράδοξο σχετικά με την παχυσαρκία φαινόμενο σε ασθενείς με υπέρταση και στεφανιαία νόσο.

Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease.
Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, Champion A, Cooper-Dehoff RM, Zhou Q, Pepine CJ.


Am J Med. 2007 Oct; 120:863-70

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται για μελέτη προερχόμενη από τον Καρδιολογικό Τομέα του Νοσοκομείου St Luke’s-Roosevelt Hospital στη Νέα Υόρκη των ΗΠΑ. Στο σκοπό της μελέτης οι συγγραφείς αναφέρουν ότι έχει δειχθεί παράδοξο φαινόμενο σχετικά με την παχυσαρκία, το οποίο συνίσταται σε «παράδοξη» μείωση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας παράλληλα με την αύξηση του ΒΜΙ σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και σε όσους υποβάλλονται σε διαδερμική παρέμβαση επαναγγείωσης στα στεφανιαία. Δεν είναι γνωστό αν υπάρχει τέτοιο φαινόμενο σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση ή στεφανιαία νόσο. Μελετήθηκαν 22.576 ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και στεφανιαία νόσο (διάρκεια παρακολούθησης 61.835 ανθρωποέτη, μέση ηλικία 66+/-9.8 έτη), οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν βεραπαμίλη βραδείας αποδέσμευσης ή ατενολόλη. Η τιτλοποίηση της δόσης και χρήση πρόσθετων φαρμάκων (τραντολαπρίλης και/ή υδροχλωροθειαζίδη) γίνονταν με σκοπό επίτευξη θεραπευτικών των στόχων για την αρτηριακή πίεση που έχει ορίσει η Sixth Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure targets. Οι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε 5 ομάδες με βάση το BMI κατά την ένταξη: μικρότερο των 20 kg/m2 (αδύνατοι), 20 έως 25 kg/m2 (φυσιολογικού βάρους), 25 έως 30 kg/m2 (υπέρβαροι), 30 έως 35 kg/m2 (παχυσαρκία τάξεως I), και 35 kg/m2 ή περισσότερο (παχυσαρκία τάξεως II-III). Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο ήταν ο θάνατος, εμφάνιση μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή μη θανατηφόρου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Λαμβάνοντας υπόψη τους ασθενείς με φυσιολογικό βάρος (BMI 20 to<25 kg/m2) ως ομάδα αναφοράς, ο κίνδυνος εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου ήταν μικρότερος στους υπέρβαρους ασθενείς (adjusted hazard ratio [HR] 0,77, 95% confidence interval [CI], 0,70-0,86, P<0,001), στους ασθενείς με παχυσαρκία τάξεως Ι (adjusted HR 0,68, 95% CI, 0,59-0,78, P<0,001), και παχυσαρκία τάξεως II – III (adjusted HR 0,76, 95% CI, 0,65-0,88, P <0,001). Οι ασθενείς με παχυσαρκία τάξεως Ι είχαν τη μικρότερη συχνότητα εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου και θανάτου, παρότι πέτυχαν μικρότερη μείωση στην αρτηριακή τους πίεση συγκριτικά με τους ασθενείς με φυσιολογικό βάρος στους 12 μήνες (-17,5+/-21,9 mm Hg/-9,8+/-12,4 mm Hg έναντι -20,7+/-23,1 mm Hg /-10,6+/-12,5 mm Hg, P<0,001). Με βάση τα παραπάνω οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι σε ένα πληθυσμό με υπέρταση και στεφανιαία νόσο, οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι ασθενείς είχαν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου σε σύγκριση με ασθενείς φυσιολογικού βάρους, γεγονός που οφειλόταν κυρίως σε μείωση της γενικής θνησιμότητας. Σχολιάζουν ότι τα αποτελέσματά τους παρέχουν επιπλέον ενδείξεις για την προστατευτική επίδραση της παχυσαρκίας σε ασθενείς με γνωστή καρδιαγγειακή νόσο και βρίσκονται σε συμφωνία με τα δεδομένα από ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και όσους υποβάλλονται σε διαδερμική παρέμβαση επαναγγείωσης στα στεφανιαία.

Σχόλιο μεταφραστή: Το παράδοξο αυτό έχει παρατηρηθεί σε αρκετές μελέτες και σαφώς χρήζει προσοχής και περεταίρω επιβεβαίωσης. Ομοίως έχει παρατηρηθεί καλλίτερη έκβαση σε πλημμελώς ρυθμισμένους ασθενείς με διαβήτη και καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με αυτούς που έχουν καλλίτερη γλυκαιμική ρύθμιση. Το φαινόμενο αυτό έχει επίσης περιγραφεί ως παράδοξο, αν και έχουν γίνει προσπάθειες ερμηνείας του με βάση τη γλυκοζουρία που οδηγεί σε αυξημένη διούρηση, ευνοϊκή για την καρδιακή ανεπάρκεια. Τα φαινόμενα αυτά επαναλαμβάνεται ότι πρέπει σαφώς να ληφθούν σοβαρά υπόψη, αλλά για κανένα λόγο δεν πρέπει να οδηγήσουν σε τροποποίηση της θεραπευτικής μας πρακτικής και των μέχρι τώρα ισχυουσών απόψεων περί των βλαπτικών επιδράσεων της παχυσαρκίας. Τα παράδοξα αυτά πιθανώς θα διευκρινιστούν στο μέλλον και θα λάβουν τη θέση που πραγματικά τους ανήκει στην ιατρική λογική και πρακτική.

Η αντίληψη της γλυκόζης από τους νευρώνες της προ-οπιομελανοκορτίνης ρυθμίζει την ομοιόσταση της γλυκόζης και είναι διαταραγμένη στην παχυσαρκία.

Glucose sensing by POMC neurons regulates glucose homeostasis and is impaired in obesity.

Nature 2007; doi: 10.1038/nature06098.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Ο «τρίτος συμπαίκτης», εκτός από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και τους ινσουλινοεξαρτώμενους ιστούς της περιφέρειας, στην ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 θα μπορούσε να είναι σύμφωνα με τη νέα αυτή μελέτη ένας πληθυσμός νευρώνων στον υποθάλαμο. Οι νευρώνες αυτοί, οι λεγόμενοι νευρώνες της προ-οπιομελανοκορτίνης (Pro-opiomelanocortin, POMC) αισθάνονται και ανταποκρίνονται στο γλυκαιμικό ερέθισμα, παίζοντας έτσι ρόλο στον έλεγχο της ομοιόστασης της γλυκόζης. Μόλις αισθανθούν την αύξηση της γλυκόζης, ξεκινούν «απαντήσεις» που έχουν σκοπό την επαναφορά της γλυκόζης σε φυσιολογικά επίπεδα. Οι νευρώνες αυτοί χάνουν την ικανότητά τους να αισθάνονται τη γλυκόζη στα παχύσαρκα πειραματόζωα στα οποία χορηγείται πλούσια σε λίπος διατροφή. Φαίνεται ότι η δραστηριότητα τους παρεμποδίζεται, όπως συμβαίνει και στα β-κύτταρα, από τη δράση της uncoupling protein 2 (UCP2).

Η καρδιακή στεάτωση στο σακχαρώδη διαβήτη: Μελέτη Μαγνητικής Φασματοσκοπίας.

Cardiac Steatosis in Diabetes Mellitus: A 1H-Magnetic Resonance Spectroscopy Study.

Circulation 2007; 116: 1170-5.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Στην εισαγωγή οι συγγραφείς αναφέρουν ότι ο κίνδυνος ανάπτυξης καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι μεγαλύτερος από αυτόν που θα μπορούσε να αποδοθεί στην αρτηριακή υπέρταση και τη στεφανιαία νόσο. Μελέτες σε τρωκτικά έχουν δείξει ότι, σε περιπτώσεις παχυσαρκίας και σακχαρώδης διαβήτη, η υπερβολική εναπόθεση λίπους στα καρδιακά μυοκύτταρα παράγει λιποτοξικές διάμεσες ουσίες, οι οποίες προκαλούν απόπτωση και οδηγούν σε καρδιακή ανεπάρκεια. Η καρδιακή στεάτωση έχει δειχθεί σε ανθρώπινες καρδιές διαβητικών ασθενών με τελικού σταδίου μη ισχαιμική καρδιομυοπάθεια. Το κατά πόσο η καρδιακή στεάτωση προηγείται της έναρξης της μυοκαρδιοπάθειας σε ασθενείς με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ή σακχαρώδη διαβήτη παραμένει άγνωστο. Στη παρούσα μελέτη στρατολογήθηκαν 134 άτομα (ηλικίας 45+12 ετών) που αντιπροσώπευαν όλα τα στάδια της φυσικής πορείας της εξέλιξης του σακχαρώδη διαβήτη. Δηλαδή: 1) Αδύνατα ευγλυκαιμικά άτομα (ομάδα αδυνάτων), 2) Υπέρβαρα και παχύσαρκα ευγλυκαιμικά άτομα (ομάδα παχυσάρκων), 3) Άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και 4) Άτομα με σακχαρώδη διαβήτη. Χρησιμοποιήθηκαν η εντετοπισμένη μαγνητική φασματοσκοπία και ο καρδιακός μαγνητικός συντονισμός για την ποσοτικοποίηση του περιεχομένου του μυοκαρδίου σε τριγλυκερίδια και την ποσοτικοποίηση της λειτουργικότητας της αριστερής κοιλίας αντίστοιχα. Τα αποτελέσματα της μελέτης ήταν τα εξής: Συγκριτικά με την ομάδα των «αδυνάτων», η περιεκτικότητα των καρδιακών μυοκυττάρων σε τριγλυκερίδια ήταν 2,3 φορές μεγαλύτερη στα άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και 2,1 φορές μεγαλύτερη στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη (p<0,05). Το κλάσμα εξώθησης της αριστεράς κοιλίας ήταν φυσιολογικό και συγκρίσιμο σε όλες τις ομάδες. Με βάση τα ευρήματα αυτά οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι στους ανθρώπους, η διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη συνοδεύεται από καρδιακή στεάτωση, η οποία προηγείται της ενάρξεως του σακχαρώδη διαβήτη και της συστολικής δυσλειτουργίας της αριστεράς κοιλίας. Άρα η υπερβολική εναπόθεση λιπιδίων στα καρδιακά μυοκύτταρα του ανθρώπου αποτελεί πρώιμη εκδήλωση στη φυσική πορεία της εξέλιξης του σακχαρώδη διαβήτη και υπάρχει παρά την απουσία καρδιακής ανεπάρκειας.
 
Σχόλιο μεταφραστή: Μετά την ηπατική στεάτωση και η καρδιακή στεάτωση έρχεται να προστεθεί στις σχετιζόμενες με τον διαβήτη εκδηλώσεις από τα άλλα όργανα, οι οποίες οδηγούν σε σοβαρή συχνά δυσλειτουργία των οργάνων αυτών και άρα χρήζουν ιδιαίτερης προσοχής.

 

Η επίδραση του σταθερού συνδυασμού περινδοπρίλης και ινδαπαμίδης επί των μακροαγγειακών και των μικροαγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (η μελέτη ADVANCE): μια τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη.

ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2007;

DOI:10.1016/50140-6736(07)61303-8.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται για μελέτη που διεξήχθει σε 215 συνεργαζόμενα κέντρα σε 20 χώρες. Στην εισαγωγή οι συγγραφείς επισημαίνουν ότι η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου για μακρο- και μικρο- αγγειακές επιπλοκές στα άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και ότι οι κατευθυντήριες οδηγίες από τις διάφορες επιστημονικές εταιρείες συνιστούν επιθετική μείωση της αρτηριακής πίεσης σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και υπέρταση. Για το λόγο αυτό σχεδιάστηκε η παρούσα μελέτη, που σκοπό είχε να εκτιμήσει την επίδραση της χορήγησης ενός σταθερού συνδυασμού ενός αναστολέα του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης με ένα διουρητικό επί των σοβαρών αγγειακών συμβαμάτων σε ασθενείς με διαβήτη. Η χορήγηση γινόταν υπό μορφή πρωτοκόλλου ρουτίνας ΑΝΕΞΑΡΤΗΤΑ ΑΠΟ ΤΟ ΥΨΟΣ ΤΗΣ ΑΡΤΗΡΙΑΚΗΣ ΠΙΕΣΗΣ ΤΟΥ ΑΣΘΕΝΟΥΣ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΝΤΑΞΗ Ή ΑΠΟ ΤΗ ΧΡΗΣΗ ΑΛΛΩΝ ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΩΝ ΦΑΡΜΑΚΩΝ. Τυχαιοποιήθηκαν 11140 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 να λάβουν είτε σταθερό συνδυασμό περινδοπρίλης με ινδαπαμίδη είτε εικονικό φάρμακο, επιπλέον της τρέχουσας αγωγής που λάμβαναν. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο ήταν η εμφάνιση μείζονος μακρο- και μικρο- αγγειακού συμβάματος. Ως τέτοιο ορίστηκε ο θάνατος από καρδιαγγειακή νόσο, το μη θανατηφόρο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή έμφραγμα του μυοκαρδίου, η νεοεμφανιζόμενη ή επιδεινούμενη νεφρική ή οφθαλμική διαβητική νόσος. Η ανάλυση έγινε με βάση τη πρόθεση θεραπείας. Τα μακρο- και μικρο- αγγειακά καταληκτικά σημεία αναλύθηκαν συνδυασμένα και ξεχωριστά. Τα αποτελέσματα της μελέτης ήταν τα εξής: Μετά από μέσο χρόνο παρακολούθησης 4,3 ετών, το 73% όσων έπαιρναν ενεργό θεραπεία και 74% όσων έπαιρναν εικονικό φάρμακο συνέχιζαν την παρακολούθηση. Οι ασθενείς που λάμβαναν ενεργό θεραπεία εμφάνισαν μείωση της μέσης συστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 5,6 mmHg και της μέσης διαστολικής αρτηριακής πίεσης κατά 2,2 mmHg περισσότερο από τους ασθενείς που λάμβαναν εικονικό φάρμακο. Ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης μείζονος μακρο- ή μικρο- αγγειακού συμβάματος μειώθηκε κατά 9% (861 [15,5%] στους ασθενείς που λάμβαναν ενεργό θεραπεία vs 938 [16,8%] στους ασθενείς που λάμβαναν εικονικό φάρμακο, λόγος κινδύνων 0,91, 95% ΔΕ 0,83-1,00, p=0,04). Οι ξεχωριστές μειώσεις εμφάνισης μακρο- και μικρο- αγγειακών συμβαμάτων ήταν παρόμοιες, αλλά δεν άγγιξαν στατιστική σημαντικότητα. Ο σχετικός κίνδυνος θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο μειώθηκε κατά 18% (211 [3,8%] στους ασθενείς που λάμβαναν ενεργό θεραπεία vs 257 [4,6%] στους ασθενείς που λάμβαναν εικονικό φάρμακο, λόγος κινδύνων 0,82, 95% ΔΕ 0,68-0,98, p=0,03). Ο σχετικός κίνδυνος θανάτου από οποιαδήποτε αιτία μειώθηκε κατά 14% (408 [7,3%] στους ασθενείς που λάμβαναν ενεργό θεραπεία vs 471 [8,5%] στους ασθενείς που λάμβαναν εικονικό φάρμακο, λόγος κινδύνων 0,86, 95% ΔΕ 0,75-0,98, p=0,03). Δεν φάνηκε να εξαρτώνται τα αποτελέσματα της μελέτης από την αρτηριακή πίεση του ασθενούς κατά την ένταξη στη μελέτη ή από την πιθανή σύγχρονη λήψη άλλων αντιυπερτασικών φαρμάκων. Με βάση τα ευρήματα αυτά οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η χορήγηση σταθερού συνδυασμού περινδοπρίλης και ινδαπαμίδης σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ήταν καλά ανεκτή και μείωσε τον κίνδυνο μειζόνων αγγειακών συμβαμάτων, συμπεριλαμβανομένου του θανάτου. Παρ’ ότι τα διαστήματα εμπιστοσύνης ήταν ευρέα, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι σε 5 χρόνια θα μπορούσε να αποφευχθεί 1 θάνατος από οποιαδήποτε αιτία για κάθε 79 ασθενείς που λαμβάνουν ενεργό θεραπεία.

 

 

Μεταβολικό Σύνδρομο και κίνδυνος καρδιοαγγειακών επεισοδίων και θανάτου: συστηματική ανασκόπηση και μεταανάλυση προοπτικών μελετών.

Gami AS, Witt BJ, Howard DE, Erwin PJ, Gami LA, Somers VK, Montori VM
Division of Cardiovascular Diseases, Mayo Clinic College of Medicine, Rochester, Minnesota 55905, USA

J Am Coll Cardiol 2007 Jan 30;49(4):403-14

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Σκοπός της παρούσας ανασκόπησης και μεταανάλυσης είναι η εκτίμηση της πιθανής συσχέτισης του Μεταβολικού Συνδρόμου με τα καρδιοαγγειακά επεισόδια και την καρδιοαγγειακή θνητότητα  για την οποία υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις στην διεθνή βιβλιογραφία.
Το Μάρτιο του 2005 συγκεντρώθηκαν όλες οι μελέτες οι οποίες αναφέρονται στο Μεταβολικό Σύνδρομο και οι οποίες δημοσιεύθηκαν το 2003 και 2004 και υπήρχαν σε ηλεκτρονικές ιατρικές βιβλιοθήκες. Δύο επιμελητές-διορθωτές ανεξάρτητα ο ένας από τον άλλο ανασκόπησαν τις μελέτες αυτές και κράτησαν σε μία προκαθορισμένη φόρμα όλα τα απαραίτητα για την μεταανάλυση στοιχεία. Τελικά από όλες τις μελέτες τις σχετικές με το Μεταβολικό Σύνδρομο βρέθηκαν 37 μελέτες ελέγχου της συσχέτισης του καρδιοαγγειακού κινδύνου με την παρουσία του Μεταβολικού Συνδρόμου, στις οποίες συμμετείχαν συνολικά 172.573 άτομα.
Η μεταανάλυση των 37 αυτών μελετών κατέδειξε ότι οι ασθενείς με Μεταβολικό Σύνδρομο έχουν 1,78 φορές υψηλότερο σχετικό κίνδυνο (RR=1,78) εμφάνισης καρδιοαγγειακών επεισοδίων ή θανάτου σε σχέση με τους ασθενείς χωρίς Μεταβολικό Σύνδρομο. Η συσχέτιση αυτή ήταν ισχυρότερη στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες ασθενείς (RR=2,63 vs 1,98 p=0.09).  Υψηλός ο σχετικός κίνδυνος καρδιοαγγειακών επεισοδίων και θανάτου όταν για τον καθορισμό του Μεταβολικού Συνδρόμου χρησιμοποιούνται τα κριτήρια του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (RR=2,68) μικρότερος για τους ασθενείς με Μεταβολικό Σύνδρομο σύμφωνα με τα κριτήρια του NCEP ATP III (RR=1,67) και ακόμα μικρότερος για άλλους ορισμούς του Μεταβολικού Συνδρόμου (RR=1,35) με στατιστικά σημαντική διαφορά για τους διάφορους ορισμούς (p=0,005).
Ο σχετικός κίνδυνος παρέμεινε υψηλός για τους ασθενείς με Μεταβολικό Σύνδρομο ακόμα και μετά από προσαρμογή για τους κλασσικούς παράγοντες καρδιοαγγειακού κινδύνου (RR=1,54 95% CI 1,32-1,79).
Τ ο αποτέλεσμα της μεταανάλυσης καταδυκνύει τον υψηλό σχετικό κίνδυνο καρδιοαγγειακών επεισοδίων και θανάτου των ασθενών με Μεταβολικό Σύνδρομο. Το αποτέλεσμα αυτό μπορεί να βοηθήσει τους ειδικούς να πείσουν τους ασθενείς για την χρησιμότητα των υγιεινοδιαιτητικών παρεμβάσεων οι οποίες μπορούν αποδεδειγμένα να μειώσουν τον κίνδυνο καρδιοαγγειακών επεισοδίων ακόμα και σε ασθενείς με Μεταβολικό Σύνδρομο.
 

Η επίδραση της ολικής ομοκυστεΐνης ορού στην μακροπρόθεσμη καρδιοαγγειακή θνητότητα ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.

1Φούσας Στέφανος, 1Ζαΐρης Μιχάλης, 1Μακρυγιάννης Σταμάτης, 1Μανουσάκης Σταύρος, 1Πατσουράκος Νικόλαος, 1Αδαμοπούλου Ευδοκία, 1Μπελντέκος Δημήτριος, 2Μελιδώνης Ανδρέας, 1Χαντανής Στέλιος, 1Μανώλης Αθανάσιος, 1Χατζησάββας Ιωάννης, 1Αργυράκης Σπύρος 1Καρδιολογική Κλινική, 2Διαβητολογικό Κέντρο,  «Τζάνειο» Νοσοκομείο Πειραιά

International Journal of Cardiology xx (2007)xxx-xxx

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Σημαντικά αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης ορού παρατηρούνται σε ασθενείς με ομοκυστεϊνουρία, μια γενετικά καθορισμένη ενζυμική διαταραχή στο μεταβολισμό της ομοκυστεΐνης. Η διαταραχή αυτή συνδέεται με πρόωρη και γρήγορα εξελίξιμη αγγειακή νόσο. Έτσι έχει δημιουργηθεί η υπόθεση ότι αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης ορού μπορεί να έχουν προγνωστική αξία στο ευρύ φάσμα εκδηλώσεων της στεφανιαίας νόσου.
Σκοπός της μελέτης αυτής είναι η εκτίμηση της πιθανής ανεξάρτητης επίδρασης της ομοκυστεΐνης ορού στην μακροπρόθεσμη αγγειακή θνητότητα τόσο σε ασθενείς με Οξύ Έμφραγμα Μυοκαρδίου (STEMI)  όσο και σε ασθενείς με Οξύ Στεφανιαίο Σύνδρομο χωρίς ανάσπαση του ST (NSTE-ACS).
Για την μελέτη αυτή χρησιμοποιηθήκαν στοιχεία από 458 διαδοχικούς ασθενείς με STEMI και 476 με NSTE-ACS οι οποίοι προσήλθαν στο νοσοκομείο τις πρώτες 12 και 24 ώρες από την έναρξη του άλγους. Οι τιμές της ομοκυστεΐνης ορού κατά την προσέλευση των ασθενών χωρίστηκαν σε τριτημόρια και δημιουργήθηκαν, με βάση τα τριτημόρια αυτά υποομάδες ασθενών για κάθε ομάδα αυτών. Η πρώιμη (τις πρώτες 30 ημέρες από το επεισόδιο) και η μακροπρόθεσμη (από την 31η ημέρα έως το τέλος του 5ου έτους παρακολούθησης) καρδιοαγγειακή θνητότητα αποτέλεσε το καταληκτικό σημείο της μελέτης αυτής.
Δεν διαπιστώθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στην καρδιοαγγειακή θνητότητα μεταξύ των τριτημορίων ομοκυστεΐνης κατά τις πρώτες 30 ημέρες τόσο στην ομάδα των ασθενών με STEMI (p=0.3) όσο και σε αυτήν των ασθενών με NSTE-ACS (p=0.5). Στατιστικά σημαντική διαφορά στην μακροπρόθεσμη καρδιοαγγειακή θνητότητα υπήρξε μεταξύ των ασθενών του υψηλότερου τριτημορίου επιπέδων ομοκυστεΐνης και των υπολοίπων δύο (πρώτου και δεύτερου τριτημορίου) τόσο για τους ασθενείς με STEMI (p<0.001) όσο και για την ομάδα των ασθενών με NSTE-ACS (p=0.001) χωρίς προσαρμογή ως προς τους άλλους παράγοντες κινδύνου. Οι διαφορές αυτές στην μακροπρόθεσμη καρδιοαγγειακή θνητότητα μεταξύ των τριτημορίων ομοκυστεΐνης εξαλείφονταν όταν γινόταν προσαρμογή ως προς τους άλλους παράγοντες κίνδυνου και στις δύο ομάδες ασθενών. Η ομοκυστεΐνη ορού ως συνεχής μεταβλητή, είχε  στατιστικά σημαντική συσχέτιση (p<0.001) με την μακροπρόθεσμη καρδιοαγγειακή θνητότητα στην μονοπαραγοντική ανάλυση κατά Cox και στις δύο ομάδες ασθενών, ενώ δεν υπήρχε ανάλογη σημαντική συσχέτιση στην πολυπαραγοντική κατά Cox ανάλυση (p=0.8 για την ομάδα των ασθενών με STEMI και p=1 για την ομάδα των ασθενών με NSTE-ACS).
Από τα στοιχεία της μελέτης αυτής προκύπτει ότι η ομοκυστεΐνη ορού κατά την εισαγωγή ασθενών με STEMI ή NSTE-ACS δεν αποτελεί ανεξάρτητο προγνωστικό παράγοντα της μακροπρόθεσμης καρδιοαγγειακής θνητότητας αλλά παραμένει δείκτης κινδύνου όπως έχει αποδείξει μετααναλύση προοπτικών μελετών (JAMA 2002;288:2015 και BMJ 2002; 325:1202) στην  οποία φάνηκε ότι αύξηση των συγκεντρώσεων ορού της ομοκυστεΐνης κατά 5μmol/lt αυξάνει κατά 16% τον κίνδυνο καρδιοαγγειακών συμβαμάτων και στα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη.