Στο Ευρωπαϊκό Καρδιολογικό Συνέδριο του 2019 ανακοινώθηκαν νέες κατευθυντήριες οδηγίες, οι οποίες αφορούν σε νέα δεδομένα για την αρτηριακή πίεση, τα λιπίδια, την καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ για πρώτη φορά ανακοινώθηκαν και δεδομένα που αφορούσαν και τον Σακχαρώδη Διαβήτη, σε συνεργασία της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας και της Ευρωπαϊκής Διαβητολογικής Εταιρείας.

Πριν από λίγες ημέρες, η Ευρωπαική Καρδιολογική Εταιρεία δημοσίευσε τις νέες κατευθυντήριες οδηγίες για την πρόληψη και την διαχείριση της καρδιαγγειακής νόσου ειδικά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Σε αυτές παρατηρούνται αρκετές μεταβολές σε σχέση με τις παλαιότερες κατευθυντήριες οδηγίες, με κύριο χαρακτηριστικό τους αυστηρότερους στόχους σε ό,τι αφορά την διαχείριση της υπέρτασης και της δυσλιπιδαιμίας καθώς και την επικράτηση των νεότερων αντιδιαβητικών αγωγών ως πρώτο θεραπευτικό βήμα σε διαβητικούς ασθενείς με πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Τόσο ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ) τύπου 2 όσο και ο προδιαβήτης είναι συνήθεις σε άτομα με οξέα και χρόνια στεφανιαία σύνδρομα και σχετίζονται με φτωχότερη πρόγνωση. Περίπου το 20-30% των ασθενών με στεφανιαία νόσο (ΣΝ) έχουν γνωστό ΣΔ και από τους υπόλοιπους  ένα ποσοστό της τάξεως του 70% έχει νεοδιαγνωσθέν ΣΔ ή διαταραχή στην ανοχή γλυκόζης όταν ελέγχεται με τεστ  καμπύλης ανοχής γλυκόζης (OGTT).

Eίναι σημαντικό να επισημανθεί οτι οι συστάσεις της δευτερογενούς πρόληψης της ΣΝ σε ασθενείς με ΣΔ βασίζονται κυρίως σε ανάλυση υποομάδων στις οποίες συμμετείχαν άτομα με και χωρίς ΣΔ.

CHAMBERLAIN AM, Cohen SS, Killian JM, Monda KL, et al. Lipid-Lowering Prescription Patterns in Patients With Diabetes Mellitus or Cardiovascular Disease. Am J Cardiol. 2019 Jul 15. pii: S0002-9149(19)30762

Η αυξημένη χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη ή low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) αποτελεί γνωστό παράγοντα καρδιοαγγειακού κινδύνου (1). Η επίπτωσή της είναι ιδιαίτερα αυξημένη και παρά την ευρεία χρήση των στατινών, ποσοστό που αγγίζει το 75% των υψηλού κινδύνου ασθενών που λαμβάνουν ήδη στατίνη, δεν φτάνει τον στόχο που συνιστούν οι κατευθυντήριες οδηγίες (2).

Σκοπός της συγκεκριμένης μελέτης ήταν η καταγραφή των επιπέδων και της συχνότητας παρακολούθησης της συγκέντρωσης LDL-C, των παραγόντων χορήγησης υψηλής δόσης στατινών και συνεπώς η πιθανή διαπίστωση μοντέλων συνταγογράφησης αντιλιπιδαιμικής αγωγής, σε πληθυσμό με πρωτοδιάγνωση καρδιοαγγειακής νόσου (ΚΑΑΝ) , Σακχαρώδη Διαβήτη (ΣΔ) ή συνδυασμό ΚΑΑΝ και ΣΔ και για χρονικό διάστημα έως και 2 έτη από τη διάγνωση (3).

Στους ασθενείς με ΣΔ διαπιστώθηκαν τα χαμηλότερα ποσοστά συνταγογράφησης. Η πλειοψηφία αυτών περιλάμβανε μέτριας δόσης στατίνες. Οι υψηλής δόσης στατίνες δεν ξεπερνούσαν το 6% για τους ασθενείς με ΣΔ ή το 20% για ασθενείς με ΣΔ και ΚΑΑΝ νόσο. Παράγοντες χορήγησης αυτών ήταν η διάγνωση ΚΑΑΝ, συνδυασμός ΚΑΑΝ και ΣΔ, το άρρεν φύλο, η πρόσφατη μέτρηση LDL-C, ή η αυξανόμενη συγκέντρωση LDL-C. Οι ασθενείς με ΣΔ είχαν τις λιγότερες μετρήσεις LDL-C αλλά και τη μικρότερη επίτευξη στόχου LDL-C <70 mg/dl (14,3%), ενώ σχεδόν οι μισοί είχαν LDL-C > 100 mg/dl. Στην κατηγορία αυτή, διαπιστώθηκε επίσης καθυστέρηση στην έναρξη αγωγής με στατίνη, που υπολογίστηκε σε <50% στους 3 πρώτους μήνες και σε <60% στα 2 έτη από τη διάγνωση του ΣΔ.. Όσον αφορά στις υπόλοιπες κατηγορίες, τα αποτελέσματα ήταν επίσης απογοητευτικά. Σχεδόν 25% των ασθενών με ΚΑΑΝ δεν λάμβανε υπολιπιδαιμική αγωγή. 30% των ασθενών με ΚΑΑΝ και 20% των ασθενών με ΚΑΑΝ και ΣΔ είχαν επίπεδα LDL-C >100 mg/dl, ενώ 32% και 42% αντίστοιχα είχαν επίπεδα < 70mg/dl.

Συμπερασματικά, οι ασθενείς με ΣΔ έχουν λιγότερες μετρήσεις, χαμηλούς ρυθμούς συνταγογράφησης και υψηλά ποσοστά εκτός θεραπευτικού στόχου. Τα ανωτέρω ευρήματα έρχονται σε συμφωνία και με άλλες μελέτες, που δείχνουν υποθεραπευτική αντιμετώπιση των ασθενών με ΣΔ, παρά το γεγονός ότι οι στατίνες στους ασθενείς αυτούς μειώνουν την επίπτωση ΚΑΑΝ κατά 22-37% (4,5). Η κατανόηση των λόγων για τους οποίους μια τόσο αποδεδειγμένου οφέλους θεραπευτική παρέμβαση υποχρησιμοποιείται, κρίνεται αναγκαία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

• Emelia J. Benjamin, Michael J. Blaha, Stephanie E. Chiuve, et al. Heart Disease and Stroke Statistics—2017 Update: Α report from the American Heart Association. Circulation 2017; 135:e146-e603
• Rodriguez F, Olufade T, Heithoff K, Friedman SH, Navaratnam P, Foody JM. Frequency of High-Risk Patients Not Receiving High-Potency Statin (from a Large Managed Care Database) Am J Cardiol 2015;115:190-195
• Colhoun ΗΜ, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil HA, Livingstone SJ, Thomason MJ, Mackness MI, Charlton-Menys V, Fuller JH. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:685-696
• Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2003;361:2005-16.

MERINO J. On behalf of the CHARGE Consortium Nutrition Working Group. Quality of dietary fat and genetic risk of type 2 diabetes: individual participant data meta-analysis. BMJ. 2019;366:l4292.

Ο ΣΔτ2 αποτελεί ένα μείζον πρόβλημα υγείας σε παγκόσμια κλίμακα, που οφείλεται στην αλληλεπίδραση των υγιεινοδιαιτητικών συνηθειών και της γενετικής προδιάθεσης (1,2).

Έως σήμερα, 243 γενετικές θέσεις έχουν συσχετιστεί με τον κίνδυνο μελλοντικής εμφάνισης ΣΔτ2 (3). Συγκεντρωμένες σε μια πολυγενετική κλίμακα κινδύνου, μπορούν να αποτελέσουν εργαλείο μέτρησης του κινδύνου και άρα να προβλέψουν την επίπτωση του ΣΔτ2 (4). Από την άλλη, οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν υγιεινοδιαιτητικά μέτρα τόσο για την πρόληψη όσο και για την αντιμετώπιση του ΣΔτ2, με μοντέλα διατροφής πλούσια σε πολυακόρεστα λίπη και με περιορισμένη πρόσληψη κορεσμένων λιπών και σακχάρων, χωρίς όμως να είναι σαφής η επίδραση της πλούσιας σε λίπος δίαιτας αντί των υδατανθράκων (5,6,7). Επιπρόσθετα, ο βαθμός της επίδρασης των διαφόρων διατροφικών συστατικών επί της γενετικής προδιάθεσης, δεν έχει μελετηθεί (8,9).

Στην παρούσα μετα-ανάλυση, διερευνάται η συσχέτιση της ποιότητας του διαιτητικού λίπους με την επίπτωση του ΣΔτ2 και εκτιμάται κατά πόσο αυτή τροποποιείται από την παρουσία γνωστών αυξητικών του κινδύνου για ΣΔτ2 γενετικών αλληλίων. Η αναζήτηση στη βιβλιογραφία συμπεριέλαβε προοπτικές μελέτες κοόρτης, διάρκειας άνω των 5 ετών, που περιείχαν γενετικά και διατροφικά δεδομένα σε 102000 περίπου ασθενείς χωρίς ιστορικό ΣΔτ2 (10).

Τα αποτελέσματα επιβεβαίωσαν πως η ισοθερμιδική κατανάλωση πολυακόρεστων λιπών αντί των υδατανθράκων, σχετίζεται με μείωση του κινδύνου για ΣΔτ2, ενώ η ισοθερμιδική κατανάλωση μονοακόρεστων λιπών αντί των υδατανθράκων σχετίζεται με αύξηση του κινδύνου για ΣΔτ2. Σημειώνεται, ωστόσο, ότι η κατανάλωση ζωικής προέλευσης μονοακόρεστου λίπους από τον συγκεκριμένο πληθυσμό, μπορεί να επηρεάζει το αποτέλεσμα (11). Δεν τεκμηριώνεται αλληλεπίδραση μεταξύ της ποιότητας των διατροφικών συστατικών και του γενετικού κινδύνου, με άλλα λόγια, η εντατική υγιεινοδιαιτητική παρέμβαση είναι αποτελεσματική στην πρόληψη του ΣΔ, ανεξαρτήτως του γενετικής προδιάθεσης.

Στους περιορισμούς της ανασκόπησης αναφέρεται πως η σύσταση γενετικής κλίμακας αποτελούμενης από το σύνολο των γενετικών επιτόπων, πιθανώς να καλύπτει πιο ειδικές συσχετίσεις. Επιπλέον,  η ετερογένεια των διατροφικών στοιχείων στις ποικίλες πηγές λίπους ίσως εμποδίζει τη διεξαγωγή συσχετισμών. Τα συμπεράσματα, όμως, της ανάλυσης έρχονται σε συμφωνία με βιβλιογραφικά δεδομένα που δείχνουν ότι και για τη στεφανιαία νόσο, οι διατροφικοί και οι γενετικοί παράγοντες είναι επίσης ανεξάρτητοι παράγοντες κινδύνου, αλλά και με ολοένα και περισσότερες ενδείξεις ότι, αντίθετα, στην παχυσαρκία, μη υγιεινά μοντέλα διατροφής πιθανώς επιδρούν στον γενετικό κίνδυνο εμφάνισης αυτής (12,13).

Συμπερασματικά, το γενετικό υπόβαθρο και η ποιότητα του λίπους επιδρούν ανεξάρτητα στην επίπτωση του ΣΔτ2. Κατά συνέπεια, εξατομικευμένη διατροφική παρέμβαση σε συγκεκριμένα γενετικά μοντέλα ως πρωτογενής πρόληψη του ΣΔτ2 δεν μπορεί να συσταθεί.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas 8th Edition. November 2017. http://www.diabetesatlas.org.
2. Franks PW, McCarthy MI. Exposing the exposures responsible for type 2 diabetes and obesity. Science 2016;354:69-73. doi:10.1126/science.aaf5094.
3. Mahajan A, Taliun D, Thurner M, et al. Fine-mapping type 2 diabetes loci to single-variant resolution using high-density imputation and islet-specific epigenome maps. Nat Genet 2018;50:1505-13. doi:10.1038/s41588-018-0241-6.
4. Vassy JL, Hivert M-F, Porneala B, et al. Polygenic type 2 diabetes prediction at the limit of common variant detection. Diabetes 2014;63:2172-82. doi:10.2337/db13-1663.
5. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, et al. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2014;37(Suppl 1):S120-43. doi:10.2337/dc14-S120
6. S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015 – 2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th Edition. December 2015. https://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/.
7. de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ 2015;351:h3978. doi:10.1136/bmj.h3978
8. Qi L, Cornelis MC, Zhang C, van Dam RM, Hu FB. Genetic predisposition, Western dietary pattern, and the risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr 2009;89:1453-8. doi:10.3945/ajcn.2008.27249.
9. Langenberg C, Sharp SJ, Franks PW, et al. Gene-lifestyle interaction and type 2 diabetes: the EPIC interact case-cohort study. PLoSMed 2014;11:e1001647. doi:10.1371/journal.pmed.1001647.

ZAFAR MI, Mills KE, Zheng J, Regmi A, et al. Low-glycemic index diets as an intervention for diabetes: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2019 Aug 2 pii: 5543221. doi: 10.1093.

Ο γλυκαιμικός δείκτης (Glycemic index, GI) εκφράζει τη επίδραση ενός τροφίμου στη συγκέντρωση του μεταγευματικού σακχάρου, συγκριτικά με το λευκό ψωμί (1). Τα τρόφιμα με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη προκαλούν πιο ήπιες μεταγευματικές αυξήσεις και συνεπώς συμβάλουν σε καλύτερη γλυκαιμική ρύθμιση, κάτι ιδιαίτερα σημαντικό στα άτομα με Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1 και 2 (ΣΔτ1, ΣΔτ2) (2).

Η ακριβής επίδραση των χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη διαιτών στα άτομα με ΣΔτ1, ΣΔτ2 αλλά και σε άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, αποτέλεσε το αντικείμενο συστηματικής ανασκόπησης και μετα-ανάλυσης (3). Η αναζήτηση στη βιβλιογραφία συμπεριέλαβε: χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη ή χαμηλού γλυκαιμικού φορτίου δίαιτες συγκριτικά με υψηλού γλυκαιμικού δείκτη, χαμηλού λίπους ή χαμηλών υδατανθράκων δίαιτες, δίαιτες απώλειας βάρους ή άλλες ειδικές δίαιτες, χρονικής διάρκειας τουλάχιστον μιας εβδομάδας, σε παραμέτρους όπως: η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c), η γλυκόζη νηστείας (fasting blood glucose, FBG), η ινσουλίνη νηστείας (fasting blood insulin, FBI), ο δείκτης HOMA-IR, η μεταγευματική γλυκόζη (postprandial blood glucose, PPBG), τα λιπίδια, το σωματικό βάρος (ΣΒ) και ο Δείκτης Μάζας Σώματος (body mass index, BMI).

Η παρούσα μετα-ανάλυση έδειξε σημαντική επίδραση της χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη δίαιτας στην HbA1c (SMD = −0.19; 95% CI: −0.28, −0.11; P <0.0001) και στην FBG (SMD = −0.15; 95% CI: −0.26, −0.03; P = 0.01). Στη σύγκριση μεταξύ ατόμων με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη, ΣΔτ2 και ΣΔτ1, δεν διαπιστώθηκαν σημαντικές διαφορές, πλην της μεγαλύτερης μείωσης της FBG σε ασθενείς με ΣΔτ2 (SMD = −0.17;95% CI: −0.27, −0.07; P = 0.0009). Στη σύγκριση των υπο-ομάδων αναλόγως ΣΒ, διαπιστώθηκε μεγαλύτερο όφελος στους νορμοβαρείς ασθενείς, τόσο ως προς την HbA1c όσο και ως προς την FBG, που μειωνόταν όσο αύξανε ο βαθμός παχυσαρκίας. Δεν αναδείχτηκαν σημαντικές διαφορές στην FGI, HOMA-IR και τις ανάγκες σε ινσουλίνη για τους ασθενείς με ΣΔτ1. ‘Οσον αφορά στα λιπίδια, υπήρχε σημαντική μείωση στην ολική χοληστερόλη (SMD = −0.14; 95% CI: −0.23, −0.05; P = 0.003) και στην LDL (SMD = −0.18; 95% CI: −0.28, −0.07; P = 0.001) , οφειλόμενη ως επί το πλείστον στη βελτίωση των παραμέτρων αυτών στα άτομα με διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη. Αν και η ανάλυση των 22 μελετών που συμπεριέλαβαν μέτρηση BMI ανέδειξε μείωση με τις χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη δίαιτες (SMD = −0.16; 95% CI:−0.28, −0.04; P = 0.01) της τάξης του 0,6 Kg/m2, στο σύνολο των 42 μελετών δεν φάνηκε επίδραση στο ΣΒ (SMD = −0.08; 95% CI: −0.16, 0.00; P = 0.07) , με εξαίρεση τα άτομα με παχυσαρκία (SMD = −0.14; 95% CI: −0.24, −0.04; P = 0.007) .

Τα αποτελέσματα ήταν πιο εμφανή όσο μεγαλύτερη ήταν η διάρκεια της μελέτης. Η βελτίωση στις ανωτέρω παραμέτρους αφορούσε κυρίως σε άτομα με ΣΔτ2, ενώ διαπιστώθηκε περιορισμένος αριθμός μελετών διατροφολογικής παρέμβασης σε άτομα με ΣΔτ1. Η πλειοψηφία των μελετών, επίσης, περιελάμβανε παχύσαρκους ή υπέρβαρους ασθενείς (39 εκ των 42 μελετών).

Συμπερασματικά, η συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας, ανέδειξε σημαντική επίδραση των χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη διαιτών συγκριτικά με άλλου τύπου δίαιτες στην HbA1c, στην FBG, στο ΒΜΙ, στην TC και στην LDL στα άτομα με ΣΔ ή διαταραχή ανοχής στη γλυκόζη. Περισσότερες μελέτες χρειάζονται για την επίδραση στο ΣΒ, αλλά και την επίδραση στη γλυκαιμική ρύθμιση του ΣΔτ1.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Jenkins DJ,Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr 1981;34(3):362–6.
2. Wang Q, Xia W, Zhao Z, Zhang H. Effects comparison between low glycemic index diets and high glycemic index diets on HbA1c and fructosamine for patients with diabetes: a systematic review and metaanalysis. Prim Care Diabetes 2015;9(5):362–9

Η ΕΔΕ στο πλαίσιο των καταστατικών της σκοπών και της παροχής συνεχόμενης επιστημονικής γνώσης, αποφάσισε να εκπονήσει εκπαιδευτικό πρόγραμμα με σκοπό την παρουσίαση των σημαντικότερων επιστημονικών πορισμάτων (Highlights) των ετήσιων διεθνών διαβητολογικών συνεδρίων American Diabetes Association και European Association for the Study of Diabetes.

Διαβάστε εδώ την ειδική έκδοση ADA & EASD Highlights 2018

Αγαπητοί συνάδελφοι,
Τον Ιούνιο του 2016 δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetes Research and Clinical Practice εργασία από το Διαβητολογικό Κέντρο του Λαϊκού Νοσοκομείου με τίτλο «The prevalence and treatment patterns of diabetes in the Greek population based on real-world data from the nation-wide prescription database».

Σε αυτήν γίνεται καταγραφή, με τη βοήθεια του συστήματος ηλεκτρονικής συνταγογράφησης, του επιπολασμού του σακχαρώδους διαβήτη και της συχνότητας χορήγησης διαφόρων θεραπειών.

Τα στοιχεία αυτά είναι χρήσιμα για την επιδημιολογία του σακχαρώδους διαβήτη στη χώρα μας.

Εκ του Διοικητικού Συμβουλίου

Osundiji M, Lam D, Shaw J et al. Brain Glucose Sensors Play a Significant Role in the Regulation of Pancreatic Glucose-Stimulated Insulin Secretion. Diabetes 2012; 61 : 321-328.