Author: ΕΔΕ

Stefan D. Anker, M.D., Ph.D., Javed Butler, M.D., Gerasimos Filippatos, M.D., Ph.D., et al. N Engl J Med 2021; 385: 1451-1461

 

Οι αναστολείς SGLT2 μειώνουν τον κίνδυνο νοσηλείας λόγω καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και μειωμένο κλάσμα εξώθησης, αλλά η επίδρασή τους σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και διατηρημένο κλάσμα εξώθησης δεν έχει μελετηθεί.

Σε αυτή την τυχαιοποιημένη, διπλά-τυφλή, ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο κλινική μελέτη, 5988 ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια σταδίου ΙΙ, ΙΙΙ ή ΙV κατά NYHA και κλάσμα εξώθησης ≥ 40%, τυχαιοποιήθηκαν έτσι ώστε να λάβουν είτε εμπαγλιφλοζίνη 10 mg, είτε εικονικό φάρμακο, επιπλέον της συνήθους αγωγής. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν οι νοσηλείες λόγω επιδείνωσης της καρδιακής ανεπάρκειας ή ο καρδιοαγγειακός θάνατος.

Μετά από διάμεση παρακολούθηση 26,2 μηνών, το πρωτεύον καταληκτικό σημείο εμφανίσθηκε σε 415 από 2997 ασθενείς (13,8%) στην ομάδα της εμπαγλιφλοζίνης και 511 από 2991 ασθενείς (17,1%) στην ομάδα του εικονικού φαρμάκου (ΗR:0,79; 95% [CI], 0,69 – 0,90; P<0.001). Το όφελος σχετίσθηκε με μείωση των νοσηλειών λόγω καρδιακής ανεπάρκειας στην ομάδα της εμπαγλιφλοζίνης και ήταν ανεξάρτητο από το ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη. Επίσης, η ευνοϊκή επίδραση της εμπαγλιφλοζίνης ήταν μικρότερη  σε ασθενείς με κλάσμα εξώθησης ≥60%. Οι συνολικές νοσηλείες λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ήταν λιγότερες στην ομάδα της εμπαγλιφλοζίνης συγκριτικά με την ομάδα του εικονικού φαρμάκου (407 με την εμπαγλιφλοζίνη και 541 με το εικονικό φάρμακο) ΗR: 0,73; 95% [CI] 0,61- 0,88; P<0,001). Επίσης οι μη-επιπλεγμένες λοιμώξεις του γεννητικού συστήματος, οι ουρολοιμώξεις και η υπόταση ήταν συχνότερες με την εμπαγλιφλοζίνη.

Συμπερασματικά, η εμπαγλιφλοζίνη μείωσε σημαντικά το πρωτεύον καταληκτικό σημείο (νοσηλείες λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ή καρδιοαγγειακός θάνατος) σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και διατηρημένο κλάσμα εξώθησης, ανεξαρτήτως ιστορικού σακχαρώδους διαβήτη.

 

Margaretha M Visser, Sara Charleer, Steffen Fieuw et al. Lancet 2021;397: 2275-83

Τα συστήματα συνεχούς καταγραφής της γλυκόζης μετρούν συνεχώς τα επίπεδα της γλυκόζης και εμφανίζουν τα δεδομένα είτε σε πραγματικό χρόνο (real-time continuous glucose monitoring [rtCGM]), είτε κατ’ επίκληση του χρήστη (intermittently scanned continuous glucose monitoring [isCGM]). Εντούτοις, δεν είναι σαφές κατά πόσο η αλλαγή από isCGM σε rtCGM προσφέρει περαιτέρω όφελος. Στη συγκεκριμένη μελέτη έγινε σύγκριση του rtCGM με isCGM σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 1.

Πρόκειται για μία προοπτική, παράλληλων ομάδων, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη, ελεγχόμενη κλινική μελέτη, στην οποία συμμετείχαν 6 νοσοκομεία στο Βέλγιο. Στη μελέτη εντάχθηκαν ενήλικες με ΣΔ τύπου 1, που έκαναν ήδη χρήση isCGM και τυχαιοποιήθηκαν (1:1), είτε σε rtCGM (ομάδα παρέμβασης), είτε σε isCGM (ομάδα control). Οι ασθενείς και οι ερευνητές γνώριζαν την κατανομή των ομάδων. Το πρωτεύον καταληκτικό σημείο της μελέτης ήταν η μέση διαφορά μεταξύ των ομάδων στο χρόνο εντός στόχου (70-180 mg/dl) μετά από 6 μήνες.

Συνολικά τυχαιοποιήθηκαν 254 ασθενείς σε rt CGM (n=127) ή σε isCGM (n=127). Από αυτούς, 124 και 122 ασθενείς ολοκλήρωσαν τη μελέτη, αντιστοίχως. Μετά από 6 μήνες, ο χρόνος εντός στόχου αυξήθηκε σημαντικά με το rtCGM έναντι του isCGM (59,6% έναντι 51,9%; μέση διαφορά 6,85 εκατοστιαίες μονάδες [95% CI 4,36–9,34]; p<0,0001). Επίσης, μετά από 6 μήνες η HbA1c ήταν χαμηλότερη (7,1% έναντι 7,4%; p<0,0001), ενώ μειώθηκε και ο χρόνος σε κλινικά σημαντική υπογλυκαιμία (<54 mg/dl) (0,47% έναντι 0,84%; p=0,0070) με το rtCGM έναντι του isCGM. Παρατηρήθηκε επίσης σημαντική μείωση και του φόβου της υπογλυκαιμίας, όπως εκτιμήθηκε από ένα επικυρωμένο ερωτηματολόγιο (Hypoglycaemia Fear Survey version II worry subscale score) (15,4 έναντι 18,0; p=0,0071). Οι δερματικές αντιδράσεις ήταν συχνότερες με το isCGM, ενώ η αιμορραγία μετά την εισαγωγή του αισθητήρα αναφέρθηκε συχνότερα με το rtCGM.

Συμπερασματικά, σε ένα μη-επιλεγμένο ενήλικο πληθυσμό με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η αλλαγή από isCGM σε rtCGM οδήγησε σε σημαντική βελτίωση του χρόνου εντός στόχου μετά από 6 μήνες αλλά και σε μείωση του χρόνου σε κλινικά σημαντική υπογλυκαιμία, ενώ παράλληλα βελτίωσε και την ποιότητα ζωής των ασθενών.

 

• Αναστάσιος Θ. Καϊσίδης, Επισκέπτης Υγείας, Διαβητολογικό Κέντρο ΓΝ Βενιζέλειο – Πανάνειο
• Άννα Γκρόζου, Επισκέπτρια Υγείας, Διαβητολογικό Κέντρο, Γ΄ Παθολογικού Τμήματος, ΓΝ Νίκαιας Πειραιά «ΑΓ. ΠΑΝΤΕΛΕΗΜΩΝ»

 

Η ινσουλινοθεραπεία αποτελεί μια από τις κορυφαίες θεραπευτικές επιλογές στον ΣΔ, καθώς αποτελεί την αποκλειστική θεραπεία στον ΣΔ τύπου 1 και την πιο αποτελεσματική θεραπεία στον ΣΔ τύπου 2, ειδικά όταν παρουσιάζεται εκσεσημασμένη υπεργλυκαιμία, όταν υπάρχουν καταβολικά συμπτώματα (απώλεια βάρους) αλλά και επι αποτυχίας των λοιπών φαρμακευτικών επιλογών να επιτύχουν τους επιδιωκόμενους γλυκαιμικούς στόχους

Για να επιτύχει όμως η ινσουλινοθεραπεία, πρέπει να ακολουθηθούν 5 βασικά βήματα ξεκινώντας από την έγκαιρη διάγνωση των αναγκών και την επιλογή του κατάλληλου ασθενή, την χορήγηση της σωστής ινσουλίνης βάσει των εξατομικευμένων αναγκών, τη σωστή δόση και την τιτλοποίηση της βάσει των τιμών της γλυκόζης, την εκτέλεση όλων αυτών σε συγκεκριμένο χρονοδιάγραμμα αλλά και την ορθή τεχνική χορήγησης του φαρμάκου.

Δυστυχώς όμως σε όλα τα βήματα της ινσουλινοθεραπείας μπορεί να προκύψουν λάθη και παραλείψεις, γεγονός που καθιστά επιτακτικό τον συνεχή έλεγχο, τη διαρκή επαναξιολόγηση των δεξιοτήτων αλλά και τη διαρκή επαγρύπνηση για την αποτροπή περαιτέρω επιπλοκών.

Λάθη ως προ το σκεύασμα

• Τα περισσότερα λάθη που σχετίζονται με το σκεύασμα της ινσουλίνης αφορούν τη σύγχυση των ινσουλινών, κυρίως όσο εντατικοποιείται το σχήμα της ινσουλινοθεραπείας, όπου συγχέονται οι ταχείας δράσεις ινσουλίνες με τη βασική.
• Η χρήση των ινσουλινών πέραν της ημερομηνίας λήξης μπορεί να επηρεάσουν την αποτελεσματικότητα τους. Παρατηρείται κυρίως στις ταχείας δράσης ινσουλίνες όπου οι ημερήσιες μονάδες ως επι το πλείστων είναι λιγότερες και ενδέχεται η πένα να μην έχει τελειώσει μέχρι το συνιστώμενο όριο χρήσης των 4 βδομάδων μετά την πρώτη χρήση της.
• Η ακατάλληλη συντήρηση, αποθήκευση και μεταφορά των ινσουλινών (πέραν του συνιστώμενου ορίου συντήρησης 2-8^ο C) μπορεί επίσης να επηρεάσει την αποτελεσματικότητα και την απορρόφηση τους.

Λάθη που παρατηρούνται:

• Φύλαξη στην κατάψυξη
• Στην πόρτα του ψυγείου (μεταβολή της θερμοκρασίας λόγω ανοίγματος)
• Επαφή με τα τοιχώματα του ψυγείου (χαμηλή θερμοκρασία)
• Ειδικά ράφια για κρεατικά και λαχανικά, όπου οι θερμοκρασίες είναι χαμηλότερες για καλύτερη συντήρηση των προϊόντων.
• Η επανατοποθέτηση στο ψυγείο μετά τη χρήση.
• Η αποθήκευση στο αυτοκίνητο (ζέστη το καλοκαίρι-κρύο το χειμώνα),
• Αποθήκευση στις αποσκευές σε ταξίδι με αεροπλάνο (πολύ χαμηλές θερμοκρασίες).

ΛΑΘΗ ΚΑΙ ΠΑΡΑΛΕΙΨΕΙΣ ΩΣ ΠΡΟΣ ΤΗ ΔΟΣΗ

• Το πιο σύνηθες σφάλμα είναι η παράλειψη κάποιας δόσης λόγω:
• Φόρτου εργασίας
• Ταξιδιών
• Κοινωνικού στιγματισμού
• Φόβου και πόνου των ενέσεων
• Ύπνου
• Πολυπλοκότητας σχήματος
• Τήρησης ωραρίου
• Κακής αξιολόγησης γευμάτων
• Διατροφικών διαταραχών – Παράλειψη γεύματος και δόσης
• Στρες, άγχους, εξουθένωσης και δυσφορίας του διαβήτη
• Κόστους
• Άλλο κοινό σφάλμα είναι η χορήγηση λάθος δόσης:
• Φόβος υπογλυκαιμίας
• Διπλή δόση
• Αναντιστοιχία γεύματος – δόσης (Χορήγηση ινσουλίνης αλλά μη κατανάλωση της υπολογιζόμενης ποσότητας γεύματος)
• Λανθασμένη δόση για διόρθωση υψηλών τιμών γλυκόζης
• Ίδια δόση ινσουλίνης πριν την προγραμματισμένη άσκηση

 

ΛΑΘΗ ΚΑΙ ΠΑΡΑΛΕΙΨΕΙΣ ΣΤΗΝ ΤΕΧΝΙΚΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ

Η επίτευξη του βέλτιστου θεραπευτικού αποτελέσματος προϋποθέτει τη σωστή προετοιμασία και τεχνική χορήγηση της ινσουλίνης, τόσο για την ρύθμιση της γλυκόζης όσο και για την αποφυγή επιπλοκών της θεραπείας, όπως υπογλυκαιμία, υπεργλυκαιμία, διαβητική κετοξέωση κ.α.

Λάθη που παρατηρούνται στην τεχνική χορήγησης:

• Μη αφαίρεση του δεύτερου μικρού προστατευτικού καλύμματος της βελόνας ινσουλίνης (δεν χορηγείται η δόση →Υπεργλυκαιμία. Στον ΣΔτ1 κίνδυνος διαβητικής κετοξέωσης)
• Δεν γίνεται έλεγχος βατότητας της βελόνας με την απόρριψη μονάδων στον αέρα (χορήγηση μικρότερης δόσης ή δυσκολία κατά την πίεση του έμβολου λόγω απόφραξης της βελόνας)
• Ρύθμιση και ανάγνωση των μονάδων όχι στον επιλογέα δόσης αλλά στη διαβάθμιση του έμβολου (αυξημένη δόση → Αυξημένος κίνδυνος υπογλυκαιμίας)
• Λανθασμένη τεχνική δερματοπτυχής (ανασήκωση του δέρματος με όλα τα δάκτυλα και όχι μόνο με τον δείκτη και τον αντίχειρα → κίνδυνος ανασήκωσης και του μυός και χορήγηση ινσουλίνης ενδομυϊκά)
• Περιστροφή του έμβολου στον άξονα του και όχι πίεση προς το σώμα της πένας (δεν χορηγείται η δόση →Υπεργλυκαιμία)
• Πίεση του έμβολου πριν την είσοδο της βελόνας στο σώμα (μέρος της δόσης απορρίπτεται στον αέρα)
• Είσοδος της βελόνας στο σώμα με μεγάλη δύναμη (κίνδυνος ενδομυϊκής έγχυσης →Υπογλυκαιμία)
• Είσοδος της βελόνας στο σώμα υπό μεγάλη γωνία και όχι κάθετα (κίνδυνος ενδοδερμικής έγχυσης →Υπεργλυκαιμία)
• Αφαίρεση της πένας αμέσως μόλις γίνει η έγχυση του φαρμάκου (απόρριψη μέρους της δόσης στον αέρα – μειωμένη δόση)
• Χρήση μεγάλου μήκους βελόνων (6 mm→ κίνδυνος ενδομυϊκής χορήγησης κυρίως σε λιποβαρής σωματότυπους και παιδιά και λιποϋπερτροφίας)
• Χρήση των βελόνων πέραν της μίας εφαρμογής (αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης λιποϋπερτροφίας και απρόβλεπτης απορρόφησης της ινσουλίνης → ανεξήγητες υπογλυκαιμίες και έντονη γλυκαιμική μεταβλητότητα , επώδυνη έγχυση)
• Μη εναλλαγή των σημείων έγχυσης (αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης λιποϋπερτροφίας και απρόβλεπτης απορρόφησης της ινσουλίνης → ανεξήγητες υπογλυκαιμίες και έντονη γλυκαιμική μεταβλητότητα)
• Λάθος σημεία έγχυσης (σε σημείο που πρόκειται να ασκηθεί ή ενδομυϊκή χορήγηση)
• Χορήγηση ινσουλίνης πάνω από τα ρούχα (αδυναμία δερματοπτυχής, μη οπτικός έλεγχος του σημείου έγχυσης, κίνδυνος στρέβλωσης της βελόνας)
• Απόρριψη των βελόνων στα οικιακά σκουπίδια και όχι δε ειδικό δοχείο ή σε κάποιο μπουκάλι (κίνδυνος τραυματισμού τρίτων και μετάδοσης λοιμωδών νοσημάτων)

 

ΓΕΝΙΚΑ ΛΑΘΗ ΣΤΗΝ ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ

• Λανθασμένη αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας
• Απόκρυψη της θεραπείας από το κοινωνικό περιβάλλον
• Έλλειψη ενέσιμης γλυκαγόνης
• Αναβολή ή ακύρωση καθορισμένων ραντεβού με τη θεραπευτική ομάδα
• Κατανάλωση αλκοόλ χωρίς παράλληλη κατανάλωση τροφής

 

Δρ. Θεοχάρης Ι. Κουφάκης, Παθολόγος – Διαβητολόγος, Διαβητολογικό Κέντρο, Α’ Παθολογική Κλινική ΑΠΘ, Νοσοκομείο ΑΧΕΠΑ

 

Τι είναι υπογλυκαιμία;

Η υπογλυκαιμία ορίζεται ως η κατάσταση κατά την οποία τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα πέφτουν κάτω από 70 mg/dl. Ως υπογλυκαιμία επιπέδου 2 ορίζεται η πτώση της γλυκόζης κάτω από τα 54 mg/dl, ενώ ως σοβαρή υπογλυκαιμία εκείνη κατά την οποία απαιτείται η βοήθεια άλλου ατόμου για την ανάταξη της. Όταν η υπογλυκαιμία δεν συνοδεύεται από συμπτώματα καλείται ανεπίγνωστη. Η υπογλυκαιμία είναι εξαιρετικά δυσάρεστη κατάσταση για αυτόν που τη βιώνει, σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο ατυχημάτων (π.χ. πτώσεις, κατάγματα), οδηγεί σε απορρύθμιση της γλυκαιμικής ρύθμισης και πιθανώς να σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο και διανοητική έκπτωση σε κάποιες ηλικιακές ομάδες. Η παρατεταμένη, σοβαρή υπογλυκαιμία είναι απειλητική για τη ζωή.

 

Πόσο συχνή είναι η υπογλυκαιμία;

Μία συστηματική ανασκόπηση που συμπεριέλαβε περίπου 500.000 ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2, κατέδειξε ότι 6% των ατόμων με διαβήτη θα παρουσιάσουν ένα επεισόδιο σοβαρής υπογλυκαιμίας ανά έτος. Ωστόσο, το παραπάνω ποσοστό διαφοροποιείται σημαντικά ανάλογα με την αντιδιαβητική αγωγή. Ανάμεσα σε αυτούς που ελάμβαναν ινσουλίνη, παρατηρήθηκαν 23 επεισόδια ήπιας-μέτριας υπογλυκαιμίας και 1 επεισόδιο σοβαρής υπογλυκαιμίας ανά έτος.

 

Ποια τα συμπτώματα της υπογλυκαιμίας;

Διακρίνονται στα ακόλουθα:

• Νευρογενή: Άγχος – Νευρικότητα – Παλμοί – Τρόμος – Πείνα – Εφίδρωση – Ωχρότητα – Αίσθημα θερμότητας – Έκλυση στηθάγχης.
• Νευρογλυκοπενικά συμπτώματα: Αδυναμία πνευματικής συγκέντρωσης –Σύγχυση – Ζάλη – Αιμωδία περιστοματική – Υπνηλία – Δυσκολία στην ομιλία – Διαταραχές της όρασης – Αλλαγή συμπεριφοράς – Ρίγος – Παροδική ημιπληγία – Αφασία – Σπασμοί – Κώμα.
• Μη ειδικά συμπτώματα: Ναυτία – Κεφαλαλγία.

 

Που οφείλεται η υπογλυκαιμία στα άτομα με διαβήτη;

Αίτια υπογλυκαιμίας μπορεί να είναι η υπέρβαση της δόσης των αντιδιαβητικών φαρμάκων, η παράλειψη ή η μειωμένη πρόσληψη γευμάτων (ειδικά υδατανθράκων), παράγοντες που επηρεάζουν το μεταβολισμό των φαρμάκων (όπως πχ νεφρική ανεπάρκεια), λοιμώξεις (πχ. γαστρεντερίτιδα), η έντονη σωματική άσκηση/κόπωση, το αλκοόλ κ.α. Η αγωγή με ινσουλίνη ή / και ινσουλινοεκκριτικά φάρμακα (κυρίως σουλφονυλουρίες) παρουσιάζει αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης υπογλυκαιμίας.

 

Πως αντιμετωπίζουμε την υπογλυκαιμία;

Στην υπογλυκαιμία στοχεύουμε στη γρήγορη επάνοδο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα εντός των φυσιολογικών ορίων. Για να επιτευχθεί αυτό, θα πρέπει να καταναλωθούν υδατάνθρακες οι οποίοι μπορούν να απορροφηθούν από τον οργανισμό ταχέως, π.χ. υδατάνθρακες σε υγρή μορφή. Σε περίπτωση που νιώσετε συμπτώματα υπογλυκαιμίας, μετρήστε άμεσα το σάκχαρό σας. Εάν είναι κάτω από 70 mg/dl, θα πρέπει να λάβετε 15-20 g γλυκόζης ή οποιασδήποτε μορφή υδατάνθρακα περιέχει αυτή την ποσότητα γλυκόζης (ενδεικτικά: πιείτε 150 ml χυμό νέκταρ ή  ένα ποτήρι νερό με τρία κουταλάκια του γλυκού ζάχαρη). Περιμένετε 15 λεπτά και ξαναμετρήστε τα επίπεδα γλυκόζης. Εάν αυτά συνεχίζουν να είναι <80 mg/dl, η υπογλυκαιμία δεν έχει αναταχθεί επαρκώς και θα πρέπει να επαναλάβετε την ίδια διαδικασία.

 

Συνήθη λάθη στην αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας

Ένα συνηθισμένο λάθος είναι να προσπαθούμε να ανατάξουμε την υπογλυκαιμία με στερεές τροφές (π.χ. σοκολάτα, κρουασάν, κτλ). Αυτό είναι αναποτελεσματικό καθώς λόγω της στέρεης μορφής αλλά και του λίπους που περιέχουν τα γλυκά παρασκευάσματα, η απορρόφηση των υδατανθράκων καθυστερεί. Ως εκ τούτου, το σάκχαρο στο αίμα παραμένει χαμηλό για πολλή ώρα, με αποτέλεσμα ο ασθενής να συνεχίζει την κατανάλωση τροφής (λόγω του αισθήματος πείνας που προκαλεί η υπογλυκαιμία), ενώ παράλληλα ο οργανισμός εκκρίνει ορμόνες ανταγωνιστικές της ινσουλίνης προσπαθώντας να προφυλαχθεί από τις δυσάρεστες συνέπειες της υπογλυκαιμίας. Τα παραπάνω θα οδηγήσουν σε πλήρη αποδιοργάνωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα για πολλές ώρες. Ακόμα και στην περίπτωση που διαπιστωθεί υπογλυκαιμία ακριβώς πριν το προγραμματισμένο γεύμα, θα πρέπει πρώτα αυτή να αναταχθεί ορθά και κατόπιν να προχωρήσουμε στο γεύμα, κάνοντας τις αντίστοιχες μονάδες ινσουλίνης για την κάλυψη του.

Τα παραπάνω φυσικά ισχύουν για την περίπτωση που ο ασθενής διατηρεί τις αισθήσεις του. Σε περιπτώσεις σοβαρής υπογλυκαιμίας, απαιτείται η βοήθεια κάποιου άλλου ατόμου για την αντιμετώπισή της. Για το λόγο αυτό, καλό είναι να υπάρχει άμεσα διαθέσιμο στο περιβάλλον ατόμων που θεραπεύονται με ινσουλίνη το κιτ χορήγησης γλυκαγόνης. Η τελευταία μπορεί να χορηγηθεί υποδόρια ή ενδομυϊκά από κάποιο άτομο του περιβάλλοντος του ασθενή. Πρόσφατα, έγινε διαθέσιμο στη χώρα μας και ρινικό spray χορήγησης γλυκαγόνης, γεγονός που απλουστεύει περισσότερο την όλη διαδικασία.

Όλοι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη θα πρέπει να ενημερώνονται και να εκπαιδεύονται από τους ιατρούς και τους λοιπούς επαγγελματίες υγείας για τις συνέπειες, την έγκαιρη αναγνώριση των συμπτωμάτων, την ορθή πρόληψη και την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας.

 

Βιβλιογραφία

1. Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία. Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Διαχείριση του ατόμου με Σακχαρώδη Διαβήτη. 2021.
2. Edridge CL, Dunkley AJ, Bodicoat DH, et al. Prevalence and Incidence of Hypoglycaemia in 532,542 People with Type 2 Diabetes on Oral Therapies and Insulin: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population Based Studies. PLoS One. 2015;10(6):e0126427.
3. Mezquita-Raya P, Reyes-García R, Moreno-Pérez Ó, et al. Position statement: hypoglycemia management in patients with diabetes mellitus. Diabetes Mellitus Working Group of the Spanish Society of Endocrinology and Nutrition. Endocrinol Nutr. 2013;60(9):517.e1-517.e18.
4. Kolokas K, Koufakis T, Avramidis I, et al. Fasting insulin levels correlate with the frequency of hypoglycemic events in people with type 2 diabetes on treatment with sulfonylureas: A pilot study. Indian J Pharmacol. 2020;52(1):44-48.

 

 

 

Γιούλη Αργυρακοπούλου, MD, MSc, PhD, Παθολόγος με εξειδίκευση στον Σακχαρώδη Διαβήτη, Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθύντρια Διαβητολογικής Μονάδας και Ιατρείου Παχυσαρκίας Ιατρικού Κέντρου Αθηνών 

Η παχυσαρκία αποτελεί ένα χρόνιο νόσημα που χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση λίπους οδηγώντας σε δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, η δυσλιπιδαιμία, η αρτηριακή υπέρταση, η λιπώδης διήθηση του ήπατος αλλά και ο αυξημένος κίνδυνος τόσο για καρδιαγγειακά συμβάματα όσο και για κακοήθειες. Η αντιμετώπισή της περιλαμβάνει τη μείωση του σωματικού βάρους μέσω της επίτευξης αρνητικού ισοζυγίου θερμίδων: αυξάνοντας τη σωματική δραστηριότητα και μειώνοντας τη πρόσληψη τροφής. Ωστόσο, οι περισσότεροι ασθενείς που πάσχουν από παχυσαρκία, πάρα τις συστηματικές και πολυετείς προσπάθειες, εμφανίζουν μικρή απώλεια του υπερβάλλοντος βάρους. Αλλά ακόμα και αν επιτύχουν μείωση του σωματικού βάρους, ένα σημαντικό ποσοστό ατόμων επιστρέφει στο αρχικό του βάρος εντός 2-5 ετών.

Η σημαντική πρόοδος που έχει επιτελεσθεί στην κατανόηση της παθοφυσιολογίας της παχυσαρκίας έχει οδηγήσει στη παραγωγή στοχευμένων φαρμάκων που συνεπικουρούν στην προσπάθεια θεραπείας της παχυσαρκίας. Ως εκ τούτου, συστήνεται η λήψη φαρμακευτικής αγωγής σε ασθενείς με παχυσαρκία που δεν μπορούν να επιτύχουν επαρκή απώλεια βάρους μέσω των αλλαγών στον τρόπο ζωής και τα οποία πληρούν συγκεκριμένες ενδείξεις. Τα φάρμακα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας λειτουργούν μέσω των ακόλουθων μηχανισμών: (1) μείωση της όρεξης και, συνεπώς, της πρόσληψη ενέργειας, (2) αύξηση της ενεργειακής δαπάνης (3) μείωση της απορρόφησης θερμίδων ή συνδυασμός των προαναφερθέντων.

Η χορήγηση φαρμακευτικής θεραπείας έχει ένδειξη ως συμπληρωματική αγωγή σε δίαιτα χαμηλών θερμίδων και αυξημένη σωματική δραστηριότητα με σκοπό τη διαχείριση του βάρους σε ασθενείς με δείκτη μάζας σώματος ≥30 kg/m² ή ≥27 kg/m² με παρουσία τουλάχιστον μίας συννοσηρής πάθησης σχετιζόμενης με το βάρος, όπως π.χ. δυσγλυκαιμία (προδιαβήτης ή σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2), αρτηριακή υπέρταση, δυσλιπιδαιμία ή αποφρακτική άπνοια ύπνου κ.λπ. Η θεραπεία οφείλει να αξιολογείται και να διακόπτεται από τον θεράποντα ιατρό εάν οι ασθενείς δεν έχουν χάσει τουλάχιστον 5% του αρχικού σωματικού βάρους τους σε ορισμένο διάστημα. Σημειώνεται ότι η λήψη φαρμακευτικής αγωγής θα πρέπει πάντα να λαμβάνεται μετά από ιατρική εξέταση και με ιατρική συνταγή.

Τρία φαρμακευτικά σκευάσματα έχουν έγκριση στην Ελλάδα: η ορλιστάτη, η λιραγλουτίδη και ο συνδυασμός ναλτρεξόνης/βουπροπριόνης.

Η ορλιστάτη λειτουργεί μέσω της αναστολής των γαστρεντερικών και παγκρεατικών λιπασών. Η αναστολή αυτή έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της υδρόλυσης των τριγλυκεριδίων και της απορρόφησης των λιπών της τροφής. Κατά συνέπεια, περίπου το ένα τρίτο των λιπαρών οξέων της τροφής δεν απορροφάται. Τα δισκία ορλιστάτης λαμβάνονται μαζί με τα γεύματα και πάντα σε συνδυασμό με περιορισμό της πρόσληψης τροφής και αύξηση της σωματικής άσκησης. Οι συνήθεις ανεπιθύμητες ενέργειες της ορλιστάτης αφορούν ποικίλα συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα λόγω της αποβολής λίπους στα κόπρανα (π.χ. στεατόρροια).

H λιραγλουτίδη  είναι ένα ανάλογο της ινκρετινικής, παραγόμενης από το έντερο, GLP-1 ορμόνης. Πρόκειται για ένα αντι-διαβητικό φάρμακο, το οποίο αρχικά έλαβε έγκριση για χρήση στη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Στη συνέχεια δοκιμάστηκε σε μεγαλύτερη δόση στη θεραπεία της παχυσαρκίας. Χορηγείται άπαξ ημερησίως με υποδόρια ένεση, με σταδιακή τιτλοποίηση της δόσης. Το ενδογενώς παραγόμενο μόριο (GLP-1) επιτελεί πολλαπλές δράσεις μεταξύ των οποίων η ρύθμιση του σακχάρου αίματος μέσω της επαγωγής της έκκρισης ινσουλίνης και της αναστολής της έκκρισης γλυκαγόνης από τα παγκρεατικά κύτταρα, η επιβράδυνση της γαστρικής κένωσης και η επαγωγή του μεταγευματικού κορεσμού καθώς και η μείωση της όρεξης και της πρόσληψης τροφής  μέσω της δράσης του φαρμάκου στον τοξοειδή πυρήνα του εγκεφάλου. Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες αφορούν συμπτώματα από το γαστρεντερικό σύστημα όπως ναυτία, έμετοι, διάρροια και δυσκοιλιότητα.

Ο συνδυασμός ναλτρεξόνης/βουπροπριόνης  δρα στους POMC νευρώνες του τοξοειδούς πυρήνα του υποθαλάμου στον εγκέφαλο, οι οποίοι διαδραματίζουν κατεξοχήν ανορεξιογόνο δράση. Η ναλτρεξόνη είναι ανταγωνιστής οπιοειδών ενώ η βουπροπριόνη είναι αναστολέας της επαναπρόσληψης νορεπινεφρίνης και ντοπαμίνης. Ο συνδυασμός τους φαίνεται να έχει συνεργική δράση με αποτέλεσμα τη μείωση της πρόσληψης τροφής αλλά και την μικρή αύξηση της δαπάνης ενέργειας. Τα δισκία του συνδυασμού ναλτρεξόνης/ βουπροπριόνης λαμβάνονται καθημερινά με σταδιακά αυξανόμενη δοσολογία του φαρμάκου (τιτλοποίηση). Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ναυτία, ζάλη, κεφαλαλγία, δυσκοιλιότητα, έμετοι και ξηροστομία.

Η τροποποίηση του τρόπου ζωής είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της πρόληψης και της θεραπείας της παχυσαρκίας. Η δυσκολία της επίτευξης αλλά και της διατήρησης της απώλεια βάρους έχει τη βάση της στην ενεργοποίηση ρυθμιστικών μηχανισμών της όρεξης που τείνουν να επαναφέρουν το σωματικό βάρος στην προηγούμενη κατάστασή του. Η φαρμακευτική θεραπεία για την παχυσαρκία θεωρείται γενικά ασφαλής και αποτελεσματική, και μπορεί να λαμβάνεται με ιατρική συνταγή εφόσον τηρούνται οι ενδείξεις χορήγησης και ο ασθενής βρίσκεται υπό συστηματική ιατρική παρακολούθηση και, βέβαια, πάντα σε συνδυασμό με υποθερμιδική δίαιτα και αύξηση της φυσικής άσκησης. Όπως αναφέρθηκε προηγούμενα, οι ασθενείς με παχυσαρκία πάσχουν συχνά και από συννοσηρές παθήσεις και για τον λόγο αυτό πρέπει να αντιμετωπίζονται σφαιρικά, λαμβάνοντας πολλές φορές συνδυασμό φαρμάκων. Τέλος, δεν πρέπει κανείς να ξεχνά τον ρόλο της βαριατρικής/μεταβολικής χειρουργικής στους ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία και ειδικά σε αυτούς που πάσχουν και από σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, καθώς αυτή  οδηγεί σε μεγαλύτερη και μονιμότερη απώλεια βάρους σε σύγκριση με τη φαρμακοθεραπεία.

 

1. Gouni-Berthold I, Berthold HK. Current Options for the Pharmacotherapy of Obesity. Curr Pharm Des. 2019;25(18):2019-2032.
2. Tsilingiris D, Liatis S, Dalamaga M, Kokkinos A. The Fight Against Obesity Escalates: New Drugs on the Horizon and Metabolic Implications. Curr Obes Rep. 2020 Jun;9(2):136-149.
3. Pilitsi E, Farr OM, Polyzos SA, Perakakis N, Nolen-Doerr E, Papathanasiou AE, Mantzoros CS. Pharmacotherapy of obesity: Available medications and drugs under investigation. Metabolism. 2019 Mar;92:170-192.

Αθανασία Κ. Παπαζαφειροπούλου

Παθολόγος με εξειδίκευση στο Διαβήτη, PhD, MSc στη Βιοστατιστική, Επιμελήτρια Α΄, Α΄ Παθολογικό Τμήμα & Διαβητολογικό Κέντρο, ΓΝ Πειραιά «ΤΖΑΝΕΙΟ».

 

Η άσκηση μειώνει τον κίνδυνο των καρδιαγγειακών επεισοδίων και είναι ένα από τα πιο αποτελεσματικά, μη φαρμακευτικά, μέσα πρόληψης και θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη.

Κατά τη διάρκεια της άσκησης, οι μύες καταναλώνουν γλυκόζη για να παράγουν ενέργεια, μειώνοντας τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα. Επιπλέον, με την άσκηση, αυξάνεται η ευαισθησία των μυών στην ινσουλίνη η οποία διατηρείται για αρκετές ώρες μετά το πέρας της, με συνέπεια τη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Οι τύποι άσκησης που προτείνονται για τους διαβητικούς είναι οι αεροβικές καθώς και οι ασκήσεις ενδυνάμωσης. Η αεροβική γυμναστική όπως το περπάτημα, ο χορός, το κολύμπι και το ποδήλατο, ενεργοποιεί μεγάλες μυϊκές ομάδες, ενώ οι ασκήσεις ενδυνάμωσης μπορούν μεταξύ των άλλων να επικεντρωθούν και σε συγκεκριμένες μυϊκές ομάδες. Οι επιλογές που έχετε για να είστε δραστήριοι είναι πολλές, συνεπώς επιλέξτε την άσκηση που σας ταιριάζει και σας ευχαριστεί. Για κάθε είδους άσκηση, η ένταση θα πρέπει να είναι από ήπια έως μεσαία.

Η άσκηση θα πρέπει να πραγματοποιείται τουλάχιστον πέντε φορές την εβδομάδα ή και καθημερινά, εάν αυτό είναι εφικτό. Ξεκινήστε με ήπιας έντασης ασκήσεις 5-10 λεπτά την 1η μέρα και προσθέστε 5 λεπτά κάθε επόμενη μέρα μέχρι να φτάσετε τα 30 λεπτά. Στόχος σας πρέπει να είναι 5 μέρες τη βδομάδα από 30 λεπτά την ημέρα.

Τι πρέπει να προσέξετε

Πριν από τη συμμετοχή σε κάποιο πρόγραμμα άσκησης:

• Ενημερώστε το θεράποντα ιατρό σας για την επιθυμία σας να ασκηθείτε. Ένα έχετε αναπτύξει επιπλοκές από τον διαβήτη, θα πρέπει να προσέξετε ποια άσκηση είναι ασφαλής για εσάς.
• Φροντίστε να προμηθευτείτε άνετα αθλητικά υποδήματα. Ελέγξτε τα πόδια σας για πιθανά έλκη
• Η υπογλυκαιμία (σάκχαρο <60 mg/dl) μπορεί να εμφανιστεί στη διάρκεια της άσκησης ή ακόμη και 12 ώρες αργότερα
• Η υπογλυκαιμία που εμφανίζεται κατά την άσκηση απαιτεί για να αντιμετωπιστεί υψηλές ποσότητες υδατανθράκων (πάνω από 50 γραμμάρια), όπως 1/2 έως 1 κουτί αναψυκτικό με ζάχαρη, 2-3 καραμέλες, 1 μικρό κουτί φυσικό χυμό, κτλ. Επειδή, όμως, συχνά η υπογλυκαιμία επανέρχεται και μάλιστα σε σύντομο χρονικό διάστημα, καλό είναι να καταναλώνεται 15 λεπτά αργότερα ένα δεύτερο ελαφρύ γεύμα, πλούσιο σε σύνθετους υδατάνθρακες, όπως φρούτο, ξηροί καρποί κτλ.
• Ενυδατωθείτε καλά πριν και κατά τη διάρκεια της άσκησης
• Μετά το πέρας της άσκησης ελέγξτε τα πόδια σας για τυχόν τραυματισμούς, κοκκινίλες ή άλλα σημάδια. Αν τα πόδια σας είναι ιδρωμένα, προστατέψτε τα φορώντας στεγνές κάλτσες
• Καλό είναι να τρώτε κάτι ελαφρύ 2-3 ώρες πριν από και μετά την άσκηση
• Προσοχή μεγάλη στις ακραίες θερμοκρασίες (πολύ ζέστη ή κρύο), καλό είναι να αποφεύγουμε την άσκηση

Τι πρέπει να προσέξετε πριν και κατά τη διάρκεια της άσκησης τα άτομα με διαβήτη τύπου 1

Πριν ξεκινήσετε την άσκηση, ελέγξτε το σάκχαρό σας (ελέγχετε το σάκχαρό σας και κατά τη διάρκεια αλλά και μετά το πέρας της άσκησης, ώστε να γνωρίζετε τη διακύμανσή του). Εάν τα επίπεδα γλυκόζης είναι:

• 100-250 mg/dl, μπορείτε να ξεκινήσετε την άσκηση,
• <100 mg/dl, καταναλώστε 20-60 γρ. απλού υδατάνθρακα, πριν την έναρξη της άσκησης (1 ποτήρι πορτοκαλάδα ή 1 μέτριο φρούτο ή μια φέτα ψωμί)
• >250 mg/dl και συνυπάρχουν κετόνες στα ούρα (κετοξέωση), ο κίνδυνος υπεργλυκαιμίας και κετοξεωτικού κώματος είναι πολύ μεγάλος. Σε τέτοια περίπτωση μην ασκηθείτε, αλλά χρησιμοποιήστε ένα ανάλογο ινσουλίνης ταχείας δράσης, περιμένετε 1 ώρα και ξαναμετρήστε το σάκχαρο σας
• Η ινσουλίνη που χρησιμοποιείται πριν από την άσκηση θα πρέπει να γίνεται υποδόρια και όχι σε σημεία που θα χρησιμοποιηθούν στη διάρκεια της άσκησης (π.χ. στον μηρό)
• Έλεγξε τε το σάκχαρό κάθε 30 λεπτά έντονης άσκησης
• Κατά την έντονη άσκηση κάθε περίπου 30 λεπτά, καταναλώστε 20-60γρ. απλού υδατάνθρακα
• Μετά την άσκηση μειώστε την προγραμματισμένη γευματική ινσουλίνη κατά 10-50%

Βιβλιογραφία

1. Codella R, Terruzzi I, Luzi L. Why should people with type 1 diabetes exercise regularly? Acta Diabetol. 2017 Jul;54(7):615-630.
2. Kirwan JP, Sacks J, Nieuwoudt S. The essential role of exercise in the management of type 2 diabetes. Cleve Clin J Med. 2017 Jul;84(7 Suppl 1):S15-S21.
3. Ruegsegger GN, Booth FW. Health Benefits of Exercise. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Jul 2;8(7):a029694.

 

Antidiabetic and Other Therapies Used in Subjects with Diabetes and Chronic Kidney Disease in a Hospital-Based Clinic Population in Greece  

 Ilias N. Migdalis, Nikolaos Papanas , Ioannis M. Ioannidis, Alexios E. Sotiropoulos, Athanasios E. Raptis, George D. Dimitriadis , on behalf of the Hellenic Diabetic Nephropathy Study (HDNS)

2104. Clin. Med. 2021, 10, 2104. https://doi.org/10.3390/jcm10102104

Επιμέλεια ελληνικού κειμένου: Μαρία Μυλωνά MD, PhD, Παθολόγος, Επιμελήτρια Α ´ΕΣΥ, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΑ “Λαϊκό”, Μέλος ΔΣ Ελληνικής Εταιρείας Εσωτερικής Παθολογίας, ALS/AMLS/GEMS Instructor AHA/ERC Authorized

Εισαγωγή: Παγκόσμια μελέτες αναδεικνύουν ότι η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ)  συνιστά κυρίαρχη αιτία νεφρικής νόσου τελικού σταδίου στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2), γεγονός που ταυτόχρονα αυξάνει και την καρδιαγγειακή θνητότητα [1]. Σε προηγούμενη ελληνική μελέτη, αναδείχθηκε  45% συνολικός επιπολασμός ΧΝΝ (ήπια, μέτρια, σοβαρή νόσος) σε διαβητικό πληθυσμό από νοσοκομειακές Διαβητολογικές Κλινικές [2]. Υπάρχουν ακόμη ενδοιασμοί για τα οφέλη του αυστηρού γλυκαιμικού ελέγχου στην εξέλιξη της ΧΝΝ, ωστόσο η αντιδιαβητική, υπολιπιδαιμική και αντιϋπερτασική αγωγή παραμένουν ακρογωνιαίοι λίθοι της διαχείρισής της [3,4]. Σε αυτό το πλαίσιο, η επιλογή του κατάλληλου θεραπευτικού σκευάσματος και η χρήση του στην κλινική πρακτική αποτελούν στοιχεία παγκόσμιου ενδιαφέροντος.

Σκοπός: Η παρούσα σχεδιάστηκε με σκοπό να εξετάσει ποιοι αντιδιαβητικοί, αντιϋπερτασικοί και υπολιπιδαιμικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με ΣΔ2 και ΧΝΝ στην Ελλάδα, βασιζόμενη σε πληθυσμό προερχόμενο από νοσοκομειακές κλινικές. Τα αποτελέσματα της μελέτης αντανακλούν τις σύγχρονες επιλογές αγωγής από θεράποντες στοχεύοντας: (α) να αξιολογηθεί η κλινική χρήση των φαρμακευτικών παραγόντων και η δυνατότητά τους να αποτελέσουν παράδειγμα επιλογής και (β) να επισημανθεί η ανάγκη πολυφαρμακίας.

Μέθοδοι:Η μελέτη διεξήχθη από τον Ιούνιο του 2015 ως το Μάρτιο του 2016, ενώ συμμετείχαν άτομα με ΣΔ2 που παρακολουθούνταν τακτικά από Διαβητολογικά Κέντρα και Κλινικές στην Ελλάδα [2]. Σε μια περίοδο 6 μηνών πριν τη συμμετοχή τους, ελήφθη εργαστηριακός έλεγχος (ουρία, κρεατινίνη, πρωτεϊνουρία, λόγος πρωτεΐνης ούρων/κρεατινίνης) από όλους τους ασθενείς. Η σοβαρότητα της ΧΝΝ σταδιοποιήθηκε με βάση τα κριτήρια KDIGΟ (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) [5]. Όλοι οι ασθενείς σταδιοποιήθηκαν ανάλογα: 1. με τον eGFR τους (mg/mL/1.73 m2): G1 > 90, G2 60–89, G3a 45–59, G3b 30–44, G4 15–29, G5 < 15 και 2. ανάλογα με το ACR (mg/gr Cr): A1 < 30, A2 30–300, A3 > 300 (οι κατηγορίες G1A1 και G2A1 θεωρήθηκαν φυσιολογικές). Δημιουργήθηκαν τελικά 4 κατηγορίες ΧΝΝ: φυσιολογική νεφρική λειτουργία, ήπια ΧΝΝ, μέτρια ΧΝΝ και σοβαρή ΧΝΝ.

Αποτελέσματα: Στον ολικό πληθυσμό (n = 1759), η μέση ηλικία υπολογίστηκε στα 68 έτη, 54.6% ήταν άρρενες και η μέση διάρκεια ΣΔ2 ήταν  13 έτη. Ο ολικός επιπολασμός διαβητικής νεφροπάθειας ανήλθε στο 45%, διανεμημένος στα στάδια από μέτρια ως σοβαρή ΧΝΝ, με μέση διάρκεια νεφρικής νόσου  4.1 έτη. Οι περισσότεροι συμμετέχοντες είχαν υπέρταση (n = 1363, 77%), 1372 (77.9%) είχαν δυσλιπιδαιμία και 300 (17%) ήταν ενεργοί καπνιστές. Ο μέσος δείκτης μάζας σώματος (BMI) ήταν 30.9 kg/m2. Οι ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια συγκρίθηκαν με διαβητικούς χωρίς νεφρική νόσο και βρέθηκαν με μεγαλύτερη μέση ηλικία (61.1 έναντι 64.9, p < 0.01), μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη (15.3 έναντι 11.8 έτη, p < 0.01), ενώ ήταν πιο πιθανό να ήταν άρρενες (p < 0.01). Επιπλέον, είχαν πιο υψηλές  μέσες τιμές HbA1c και ΣΑΠ (p < 0.01) [μέση HbA1c, ΣΑΠ, ΔΑΠ και επίπεδα LDL-C ήταν 7.2%, 137.7 mmHg, 76.9 mmHg και 95.9 mg/dL, αντιστοίχως]. Σε ό,τι αφορά την αντιδιαβητική αγωγή, οι περισσότεροι συμμετέχοντες λάμβαναν μετφορμίνη (n = 1438, 81.8%), DPP-4 αναστολείς  (n = 716, 40.7%) και ινσουλίνη (n = 716, 40.8%). Οι ACE-I ή ARBs ήταν οι πιο συχνά συνταγογραφούμενοι αντιϋπερτασικοί παράγοντες, ακολουθούμενοι από ανταγωνιστές ασβεστίου, β-blockers και διουρητικά. Ως υπολιπιδαιμικοί παράγοντες χρησιμοποιήθηκαν κυρίως στατίνες (n = 1690, 96%) και λιγότερο εζετιμίμπη (n = 181, 10.2%). Η πλειοψηφία των ασθενών λάμβαναν παραπάνω του ενός αντιδιαβητικό ή αντιϋπερτασικό παράγοντα (71.3% και 72.5% αντιστοίχως), την ίδια στιγμή που οι περισσότεροι ασθενείς (83.2%) λάμβαναν μόνο στατίνες ως υπολιπιδαιμική αγωγή.

Συζήτηση: Η φαρμακολογική θεραπεία της διαβητικής νεφροπάθειας στοχεύει κυρίως στην ελάττωση της HbA1c και της αρτηριακής πίεσης [6] εξαιτίας του γεγονότος ότι ο επιπολασμός της καρδιαγγειακής νόσου στους ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια είναι σημαντικά υψηλότερος σε σχέση με τους διαβητικούς χωρίς ΧΝΝ. Με βάση τα παραπάνω, προτείνεται αγωγή με στατίνη (χαμηλής ως μέτριας δοσολογίας) ανεξάρτητα από τα επίπεδα της LDL-C  σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια και ηλικία >50 ετών, ενώ ενθαρύνεται η διακοπή του καπνίσματος [7].Η μείωση των παραγόντων κινδύνου βέβαια στους ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια είναι απολύτως αναγκαία, συνεπάγεται όμως πολυφαρμακία για την επίτευξη της και πιθανώς επιπλοκές εξαιτίας της.

Συμπεράσματα: Η παρουσία νεφρικής νόσου προσθέτει ένα επιπλέον ζήτημα πολυπλοκότητας στη διαχείριση των ασθενών με ΣΔ2. Η ιδεατή διαχείριση της διαβητικής νεφροπάθειας περιλαμβάνει την ίδια την προσεκτική αντιδιαβητική και αντιϋπερτασική θεραπεία, τη διαχείριση του καρδιαγγειακού κινδύνου και την προσαρμογή της δοσολογίας των φαρμακευτικών σκευασμάτων. Τα αποτελέσματα της μελέτης αναδεικνύουν την ανάγκη περαιτέρω βελτίωσης της διαχείρισης των ασθενών με διαβητική νεφροπάθεια μέσω πολιτικών υγείας, που θα βελτιώσουν το Εθνικό Σύστημα Υγείας της χώρας μας, όπως και καλύτερης κατανόησης των θεραπευτικών επιλογών των διαβητολόγων  από τους συναδέλφους της ΠΦΥ, με στόχο την αποτελεσματικότερη αντιμετώπιση των ασθενών με διαβητική νεφροπάθεια.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Adler, A.I.; Stevens, R.J.; Manley, S.E.; Bilous, R.W.; Cull, C.A.; Holman, R.R.; UKPDS Group. Development and progression of nephropathy in type 2 diabetes: The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS 64). Kidney Int. 2003, 63, 225–232
2. Migdalis, I.N.; Papanas, N.; Raptis, A.E.; Ioannidis, I.M.; Sotiropoulos, A.E.; Dimitriadis, G.D. The prevalence of diabetic chronic kidney disease in adult Greek subjects with type 2 diabetes mellitus: A series from hospital-based diabetes clinics. Diabetes Res. Clin. Pr. 2020, 166, 108243
3. Cheung, A.K.; Chang, T.I.; Cushman, W.C.; Furth, S.L.; Ix, J.H.; Pecoits-Filho, R.; Perkovic, V.; Sarnak, M.J.; Tobe, S.W.; Tomson, C.R.; et al. Blood pressure in chronic kidney disease: Conclusions from a kidney disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int. 2019, 95, 1027–1036.
4. Song, K.; Jeong, J.; Kim, M.K.; Kwon, H.; Baek, K.; Ko, S.; Ahn, Y. Discordance in risk factors for the progression of diabetic retinopathy and diabetic nephropathy in patients with type 2 diabetes mellitus. J. Diabetes Investig. 2018, 10, 745–752.
5. Eknoyan, G.; Lameire, N.; Eckardt, K.; Kasiske, B.; Wheeler, D.; Levin, A.; Stevens, P.E.; Bilous, R.W.; Lamb, E.J.; Coresh, J.; et al. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. 2013, 3, 5–14
6. Agrawal, V.; Giri, C.; Solomon, R.J. The effects of glucose-lowering therapies on diabetic kidney disease. Curr. Diabetes Rev. 2015, 11, 191–200
7. Ricardo, A.C.; Anderson, C.A.; Yang, W.; Zhang, X.; Fischer, M.J.; Dember, L.M.; Fink, J.C.; Frydrych, A.; Jensvold, N.G.; Lustigova, E.; et al. Healthy lifestyle and risk of kidney disease progression, atherosclerotic events, and death in CKD: Findings from the Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study. Am. J. Kidney Dis. 2015, 65, 412–424

 

The prevalence of diabetic chronic kidney disease in adult Greek subjects with type 2 diabetes mellitus: A series from hospital-based diabetes clinics

Ilias N. Migdalis, Nikolaos Papanas, Athanasios E. Raptis, Ioannis M. Ioannidis, Alexios E. Sotiropoulos, George D. Dimitriadis for the Hellenic Diabetic Nephropathy Study (HDNS) Group

Diabetes Research and Clinical Practice VOLUME 166, 108243, AUGUST 01, 2020 DOI: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2020.108243

Επιμέλεια ελληνικού κειμένου: Μαρία Μυλωνά MD, PhD, Παθολόγος, Επιμελήτρια Α ´ΕΣΥ, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΑ “Λαϊκό”, Μέλος ΔΣ Ελληνικής Εταιρείας Εσωτερικής Παθολογίας, ALS/AMLS/GEMS Instructor AHA/ERC Authorized

Εισαγωγή: Η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ) απαντάται στο 8–16% του πληθυσμού παγκόσμια [1] και σχετίζεται συχνότερα με τον σακχαρώδη διαβήτη και/ή την υπέρταση. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2  (ΣΔ2) συνιστά την κύρια αιτία ΧΝΝ παγκοσμίως [1,2]. Προηγούμενες μελέτες ανέδειξαν  επιπολασμό διαβητικής νεφροπάθειας στο  34.5–42.3% μεταξύ των ασθενών με ΣΔ2 [3], με υποομάδες ασθενών να αντιμετωπίζουν πολύ πιο γρήγορη εξέλιξη. Σε τέτοιες περιπτώσεις, δημογραφικοί και παράγοντες σχετιζόμενοι και με τον τρόπο ζωής των ασθενών, όπως και συγκεκριμένοι παράγοντες κινδύνου, διαδραματίζουν πολύτιμο ρόλο στη φυσική ιστορία της διαβητικής νεφροπάθειας [4].

Σκοπός: Η παρούσα σχεδιάστηκε, για να αναδείξει τον επιπολασμό της διαβητικής νεφροπάθειας και τους παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξή της σε ενήλικες Έλληνες ασθενείς με ΣΔ2 προερχόμενους από πληθυσμό νοσοκομειακών Διαβητολογικών Κλινικών.

Μέθοδοι: Το 2015, η Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (ΕΔΕ) σχεδίασε και ολοκλήρωσε μια πολυκεντρική μελέτη(cross-sectional multicentre study Redit-2-Diag) χρησιμοποιώντας ενήλικες ασθενείς με ΣΔ2 από εδραζόμενα σε νοσοκομεία Διαβητολογικά Κέντρα και Κλινικές σε όλη την Ελλάδα με διαθέσιμες εργαστηριακές τους εξετάσεις (ουρία, κρεατινίνη, πρωτεϊνουρία, λόγος πρωτεΐνης ούρων/κρεατινίνη), που πραγματοποιήθηκαν ως 6 μήνες πριν τη συμμετοχή τους. Η μελέτη διήρκεσε  από τον Ιούνιο του 2015 ως το Μάρτιο του 2016. Η βαρύτητα της διαβητικής νεφροπάθειας ορίστηκε με βάση τις Κατευθυντήριες Οδηγίες KDIGO του 2012 (Kidney Disease: Improving Global Outcomes). Χρησιμοποιήθηκε πολυπαραγοντική ανάλυση για τη συσχέτιση μεταξύ της διαβητικής νεφροπάθειας και των παραγόντων κινδύνου για εκείνη [5]. Τελικά, 1759 ασθενείς από 41 Διαβητολογικές Κλινικές/Κέντρα σε όλη την Ελλάδα συμμετείχαν στη μελέτη.

Αποτελέσματα: Στο σύνολο του πληθυσμού (n = 1759), η μέση ηλικία υπολογίστηκε στα 68 έτη, 54.6% ήταν άρρενες και η μέση διάρκεια ΣΔ2 ήταν 13 έτη. Ο συνολικός επιπολασμός διαβητικής νεφροπάθειας υπολογίστηκε στο  45% με διαστρωμάτωση βαρύτητας από ήπια ως σοβαρή νόσο. Οι περισσότεροι ασθενείς (77%) είχαν υπέρταση, ενώ 17% ήταν ενεργοί καπνιστές. Ο μέσος δείκτης μάζας σώματος (BMI) ήταν 30.9 kg/m2. Στις δυο ομάδες της μελέτης (φυσιολογική νεφρική λειτουργία έναντι ΧΝΝ), η ηλικία, το φύλο και η διάρκεια διαβήτη διέφεραν στατιστικά σημαντικά. Σε σύγκριση με τους ασθενείς χωρίς διαβητική νεφροπάθεια, εκείνοι με διαβητική νεφροπάθεια είχαν μεγαλύτερη μέση ηλικία (64.9 έναντι 69.1 p < 0.01) και ήταν πιθανότερα άρρενες (p < 0.01), είχαν επίσης στατιστικά σημαντική μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη (15.3 έναντι 11.8 έτη αντιστοίχως, p < 0.01). Χαρακτηριστικά, κάθε επιπλέον έτος ΣΔ2 αύξανε τον κίνδυνο εξέλιξης σταδίου νεφροπάθειας  κατά 3% (p value < 0.01). Εξετάστηκε επιπρόσθετα η συνύπαρξη μακροχρόνιων διαβητικών επιπλοκών με τη διαβητική νεφροπάθεια.  Η στεφανιαία νόσος (p < 0.01), η περιφερική αρτηριοπάθεια (p < 0.01), η αμφιβληστροειδοπάθεια(p < 0.01) και η περιφερική νευροπάθεια (p < 0.01) συσχετίστηκαν στατιστικά σημαντικά με παρουσία όπως και εξελιγμένο στάδιο νεφρικής νόσου.

Συζήτηση: Η παρούσα μελέτη ανέδειξε υψηλό επιπολασμό διαβητικής νεφροπάθειας (45%) σε ασθενείς με ΣΔ2 στην Ελλάδα, γεγονός που θα πρέπει να μεταφραστεί μέσα στο γενικότερο πλαίσιο αυξανόμενου επιπολασμού τόσο του ΣΔ2 παγκόσμια όσο και των αγγειακών επιπλοκών του. Πολυάριθμες παλαιότερες και πιο πρόσφατες μελέτες αναδεικνύουν επιπολασμό διαβητικής νεφροπάθειας με μεγάλη διακύμανση, χαρακτηριστικά από 11% ως και 50%, γεγονός που δύναται να έχει επηρεαστεί και από την ευρεία χρήση των ACEi και ARBs σε ασθενείς με ΣΔ2, αλλάζοντας έτσι τη φυσική πορεία ή εξέλιξη της νεφρικής τους νόσου [6]. Στην παρούσα μελέτη, η διάρκεια του ΣΔ2, η αυξημένη ηλικία, το άρρεν φύλο και η έλλειψη σωματικής άσκησης συσχετίστηκαν στατιστικά σημαντικά όχι μόνο με την παρουσία αλλά και με τη βαρύτητα της διαβητικής νεφροπάθειας, κάτι που δεν επιβεβαιώθηκε για την παχυσαρκία (p = 0.1). Τέλος, η συσχέτιση της διαβητικής νεφροπάθειας στη μελέτη με τη στεφανιαία νόσο, την αρτηριοπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια και περιφερική νευροπάθεια επιβάλλει ενδελεχή έλεγχο σε κάθε διαβητικό ασθενή προς ανάδειξη καρδιαγγειακής νόσου, καθώς και πολυπαραγοντική αντιμετώπιση [7].

Συμπεράσματα: Η διαβητική νεφροπάθεια είναι αρκετά κοινή (45%) στους ασθενείς με ΣΔ2, όπως αναδείχθηκε  στην παρούσα πρώτη -εθνικής εμβέλειας-μελέτη επιπολασμού στην Ελλάδα, με την ηλικία, το άρρεν φύλο και τη διάρκεια διαβήτη ως κυρίαρχους παράγοντες κινδύνου. Επιπλέον, ασθενείς που διαγιγνώσκονται με μέτρια/σοβαρή διαβητική νεφροπάθεια θα πρέπει να ελέγχονται ενδελεχώς για την παρουσία μικρο- και μακρο-αγγειακών επιπλοκών. Τα αποτελέσματα της συγκεκριμένης μελέτης δύνανται να συνδράμουν το Εθνικό Σύστημα Υγείας της Ελλάδας, όπως και τις πολιτικές υγείας της χώρας, με σκοπό τη βελτίωση των πρωτοκόλλων έγκαιρης ανίχνευσης και θεραπείας παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας, μέσω συνεργασίας και με την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Chronic kidney disease diagnosis and management: a review. JAMA – J Am Med Assoc 2019;322:1294–304. https://doi.org/10.1001/jama.2019.14745
2. Zelnick LR, Weiss NS, Kestenbaum BR, Robinson-Cohen C, Heagerty PJ, Tuttle K, et al. Diabetes and CKD in the United States Population, 2009–2014. Clin J Am Soc Nephrol 2017;12:1984–90. https://doi.org/10.2215/CJN.03700417.
3. Bloomgarden ZT. Diabetic nephropathy. Diabetes Care 2008;31:823–7. https://doi.org/10.2337/dc08-zb04.
4. Wu B, Bell K, Stanford A, Kern DM, Tunceli O, Vupputuri S, et al. Understanding CKD among patients with T2DM: Prevalence, temporal trends, and treatment patterns—NHANES 2007–2012. BMJ Open Diabetes Res Care 2016;4. https://doi.org/10.1136/bmjdrc-2015-000154
5. Official JOurnal Of the internatiOnal SOciety Of nephrology KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease; n.d.
6. Packham DK, Ivory SE, Reutens AT, Wolfe R, Rohde R, Lambers Heerspink H, et al. Proteinuria in Type 2 Diabetic Patients with Renal Impairment: The Changing Face of Diabetic Nephropathy. Nephron Clin Pract 2011;118:c331–8. https://doi.org/10.1159/000323139.
7. Parving H-H, Lewis JB, Ravid M, Remuzzi G, Hunsicker LG. Prevalence and risk factors for microalbuminuria in a referred cohort of type II diabetic patients: A global perspective. Kidney Int 2006;69:2057–63. https://doi.org/10.1038/sj.ki.5000377.

Giota Touloumi, Argiro Karakosta, Natasa Kalpourtzi, Magda Gavana, Apostolos Vantarakis, Maria Kantzanou, Christos Hajichristodoulou, Grigoris Chlouverakis, Grigoris Trypsianis, Paraskevi V Voulgari, Yannis Alamanos, Konstantinos Makrilakis, Stavros Liatis, Stylianos Chatzipanagiotou, George Stergiou, EMENO study group

BMC Public Health. 2020 Nov 7;20(1):1665. doi:10.1186/s12889-020-09757-4.

Επιμέλεια ελληνικού κειμένου: Μαρία Μυλωνά MD, PhD, Παθολόγος, Επιμελήτρια Α ´ΕΣΥ, Α΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική ΓΝΑ “Λαϊκό”, Μέλος ΔΣ Ελληνικής Εταιρείας Εσωτερικής Παθολογίας, ALS/AMLS/GEMS Instructor AHA/ERC Authorized

 

Εισαγωγή: Οι καρδιαγγειακές παθήσεις συνιστούν πλέον την κυρίαρχη αιτία θανάτου παγκοσμίως. Χαρακτηριστικά το 2015, ~17.7 εκατομμύρια άνθρωποι έχασαν τη ζωή τους από καρδιαγγειακά νοσήματα, συνιστώντας το 31% όλων των θανάτων παγκόσμια [1]. Δημιουργείται έτσι  ένα κόστος μεγαλύτερο των $316.6 δις[2], την ίδια στιγμή που το 2030 προβλέπεται ότι οι θάνατοι από καρδιαγγειακά προβλήματα θα αυξηθούν σε 23.6 εκατομμύρια [3]. Κοινοί και τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου όπως η υπέρταση, η υπερχοληστερολαιμία, ο διαβήτης, η παχυσαρκία, το κάπνισμα, ο αιθυλισμός, η ακατάλληλη διατροφή, η έλλειψη άσκησης και ο συνδυασμός τους είναι οι αιτίες του 60% των καρδιαγγειακών θανάτων [4]. Τα τελευταία 30 χρόνια, στις χώρες της ανατολικής Ευρώπης, όπως και στην Ελλάδα η αρχική αύξηση της επίπτωσης των καρδιαγγειακών συμβαμάτων ακολουθήθηκε από μικρή μείωσή τους [5]. Δεδομένα ωστόσο εθνικής εμβέλειας σχετικά με τον επιπολασμό καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου απουσιάζουν στην Ελλάδα.

Σκοπός: Με την παρούσα αναδείχθηκαν τα ευρήματα της εθνικής μελέτης EMENO (2013-2016) σχετικά με τον επιπολασμό της αρτηριακής υπέρτασης, υπερχοληστερολαιμίας , του σακχαρώδη διαβήτη, της παχυσαρκίας και του καπνίσματος.

Μέθοδοι: Τυχαίο δείγμα ενηλίκων Ελλήνων (≥18 ετών) επιλέχθηκε βασισμένο στο 2011 Census. Όλοι οι συμμετέχοντες της  EMENO με  ≥1 μέτρηση [αρτηριακή πίεση(ΑΠ), γλυκόζη νηστείας, HbA1c, ολική χοληστερόλη (TC), Δείκτη μάζας σώματος(BMI)] συμμετείχαν στην παρούσα. Η αρτηριακή υπέρταση ορίστηκε ως ΑΠ ≥ 140/90 mmHg και/ή αντιϋπερτασική αγωγή; ο διαβήτης με γλυκόζη νηστείας ≥126 mg/dL και/ή HbA1c ≥ 6.5% ή προσωπική δήλωση νόσησης από τον ίδιο τον ασθενή; Η υπερχοληστερολαιμία ως TC ≥ 190 mg/dL.

Αποτελέσματα: Από τους 6006 συμμετέχοντες στην EMENO, 4822 συμπεριλήφθηκαν στην παρούσα  (51.5% γυναίκες, μέση ηλικία: 47.9 έτη). Ο επιπολασμός της υπέρτασης υπολογίστηκε στο 39.2%, ήταν υψηλότερος στους άνδρες  (42.4%) σε σχέση με τις γυναίκες (36.1%); της υπερχοληστερολαιμίας στο 60.2%, υπολογιζόμενη όμοια σε άνδρες  (59.5%) και γυναίκες (60.9%); Του σακχαρώδη διαβήτη στο  11.6%, με ίδιο ποσοστό σε άνδρες και εδώ  (12.4%)όπως και σε γυναίκες (10.9%); Της παχυσαρκίας στο  32.1%, υψηλότερος στις γυναίκες  (33.5% vs 30.2% στους άνδρες ), αν και σε άτομα 18-40 ετών υπολογίστηκε υψηλότερη στους άνδρες; Του καπνίσματος στο  38.2%, υψηλότερος στους άνδρες  (44.0%) σε σχέση με τις γυναίκες (32.7%). Ο επιπολασμός όλων των παραγόντων κινδύνων συνολικά αύξανε σημαντικά με την ηλικία –κάτι που δεν ίσχυε για το κάπνισμα – και ακολουθούνταν από  σχήμα U.

Συζήτηση: Σύμφωνα με τον καταστατικό προγραμματισμό των Ηνωμένων Εθνών για την υγεία και την ευεξία, ορίζεται κυρίαρχος στόχος η μείωση της πρώιμης θνητότητας από μη μεταδοτικές ασθένειες –τα καρδιαγγειακά εδώ αναγνωρίζονται κύρια-  στο 33% μεταξύ του 2015 και του 2030. Προς επίτευξη αυτού βέβαια, απαιτείται ενδελεχής έλεγχος των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου σε επίπεδο πληθυσμού. Με βάση τα στοιχεία που συλλέχθηκαν στην παρούσα μελέτη, ο επιπολασμός των κύριων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου (υπέρταση, υπερχοληστερολαιμία, διαβήτης, παχυσαρκία, κάπνισμα  αναδείχθηκε σε ιδιαίτερα υψηλά ποσοστά ανάμεσα στους ενήλικες Έλληνες (40.5, 60.2, 11.6, 32.1 και 38.2% αντίστοιχα), ακόμη και ανάμεσα σε άτομα < 70 ετών [6].

Συμπεράσματα: Ο επιπολασμός των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου σε ενήλικες Έλληνες κινείται σε ανησυχητικά επίπεδα, όπως αναδείχθηκε από την παρούσα πρώτη εθνικής εμβέλειας μελέτη, γεγονός που καθιστά άκρως αναγκαία μέτρα δημόσιας υγείας και δράσεις πρόληψης. Συνηγορητικό της παραπάνω ανάγκης, το γεγονός πως αρκετά συχνά 3 και παραπάνω αναγνωρισμένοι παράγοντες κινδύνου συνυπήρχαν  στο 28.2% του πληθυσμού.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. World Health Organization (WHO) World Health Statistics 2017. Monitoring health for the SDGs (Sustainable Development Goals) 2017.
2. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a report from the American heart association. Circulation. 2016;133: e38–360.
3. World Health Organization. Cardiovascular Diseases (CVDs). Fact Sheet no. 317. Geneva: WHO; 2015.
4. Roth GA, Huffman MD, Moran AE, et al. Global and regionals patterns in cardiovascular mortality from 1990 to 2013. 2015;132:1667–1678. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.008720.
5. European Heart Network. European Cardiovascular Disease Statistics. 2017, 2017. ehnheart.org/images/CVD-statistics-report-August-2017.pdf. Accessed 3 March 2020)
6. Yusuf S, Joseph P, Rangarajan S, et al. Modifiable risk factors, cardiovascular disease, and mortality in 155722 individuals for 21 high income, middle-income and low-income countries (PURE): a prospective study. Lancet. 2019. 10.1016/S0140-6736(19)32008-2 In Press, Corrected Proof 3 September.

---

Το Κέντρο Επιμόρφωσης και Διά Βίου Μάθησης (Κ.Ε.ΔΙ.ΒΙ.Μ.) του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών (ΕΚΠΑ) σε συνεργασία με το Εργαστήριο Φυσιολογίας της Ιατρικής Σχολής του ΕΚΠΑ προκηρύσσει και σας προσκαλεί στο πρωτοποριακό και μοριοδοτούμενο Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα Εξειδικευμένης Επιμόρφωσης

«Θεραπευτική Άσκηση και Σακχαρώδης Διαβήτης»

Διαβάστε εδώ: https://site.cce.uoa.gr/courses-detailed/979

το οποίο έχει σκοπό την εκπαίδευση των συμμετεχόντων ως προς τα οφέλη της σωματικής άσκησης στο Σακχαρώδη Διαβήτη, εστιάζοντας στην εφαρμογή της άσκησης ως συμπληρωματικής παρέμβασης, τόσο σε επίπεδο πρόληψης όσο και θεραπείας.

Το πρόγραμμα πραγματοποιείται Σαββατοκύριακα και περιλαμβάνει:

• Σύγχρονη τηλεκπαίδευση
• Πρακτική άσκηση (ταχύρρυθμη διά ζώσης εκπαίδευση)

 

Ακαδημαϊκός Υπεύθυνος: Γεώργιος Δημητριάδης, Ομότιμος Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ

Επιστημονικός Υπεύθυνος: Αναπλ. Καθηγητής Αναστάσιος Φιλίππου, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ

 

Στοιχεία επικοινωνίας: 210-7462612, 210-7462690, chryssan@phed.uoa.gr,  tfilipou@med.uoa.gr