meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Σύγκριση εντατικοποιημένης γλυκαιμικής ρύθμισης σε σχέση με συμβατική γλυκαιμική ρύθμιση σε ασθενείς νοσηλευομένους σε Μονάδες Εντατικής Θεραπείας.

The NICE-SUGAR Study Investigators. Intensive versus Conventional Glucose Control in Critically Ill Patients.

N Engl J Med 2009;360:1283-97.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Στην εισαγωγή οι συγγραφείς αναφέρουν ότι ο ιδανικός στόχος γλυκαιμικής ρύθμισης σε ασθενείς νοσηλευομένους σε Μονάδες Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ) παραμένει ασαφής. Για τις ανάγκες της μελέτης, εντάχθηκαν σ’ αυτήν ενήλικες που υπολογιζόταν ότι θα χρειαστούν νοσηλεία στη ΜΕΘ πέραν των 3 ημερών. Η ένταξή τους έγινε 24 ώρες μετά την εισαγωγή τους στη ΜΕΘ και τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν είτε εντατικοποιημένη γλυκαιμική ρύθμιση, με στόχο επίτευξη τιμών γλυκόζης 81 έως 108 mg/dl, ή συμβατική γλυκαιμική ρύθμιση, με στόχο επίτευξη τιμών γλυκόζης < 180 mg/dl. Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο ήταν ο θάνατος από οποιαδήποτε αιτία εντός 90 ημερών μετά την τυχαιοποίηση. Τυχαιοποιήθηκαν 6.104 ασθενείς, 3.054 σε εντατικοποιημένη γλυκαιμική ρύθμιση και 3050 σε συμβατική. Δεδομένα σχετικά με το πρωτογενές καταληκτικό σημείο στις 90 μέρες ήταν διαθέσιμα για 3.010 και 3.012 ασθενείς, αντίστοιχα. Οι δύο ομάδες είχαν παρεμφερή χαρακτηριστικά κατά την ένταξη. Συνολικά 829 ασθενείς (27.5%) στην ομάδα εντατικοποιημένης γλυκαιμικής ρύθμισης και 751 (24.9%) στην ομάδα της συμβατικής γλυκαιμικής ρύθμισης κατέληξαν (OR για την ομάδα της εντατικοποιημένης γλυκαιμικής ρύθμισης, 1,14; 95% CΙ, 1,02 έως 1,28, P=0,02). Η επίδραση της θεραπείας δεν διέφερε σημαντικά ανάλογα με το αν επρόκειτο για χειρουργικούς ή παθολογικούς ασθενείς (OR για θάνατο για την ομάδα της εντατικοποιημένης γλυκαιμικής ρύθμισης, 1,31 και 1,07, αντίστοιχα, P=0,10). Σοβαρή υπογλυκαιμία (σάκχαρο  INCLUDEPICTURE “http://content.nejm.org/math/le.gif” * MERGEFORMATINET 40 mg/dl) αναφέρθηκε σε 206 από τους 3016 ασθενείς (6.8%) της ομάδας με την εντατικοποιημένη γλυκαιμική ρύθμιση και για 15 από τους 3014 (0.5%) ασθενείς της ομάδας με τη συμβατική ρύθμιση (P<0,001). Οι δύο ομάδες δεν διέφεραν σημαντικά ως προς το διάμεσο χρόνο νοσηλείας στη ΜΕΘ (P=0,84) ή το νοσοκομείο (P=0,86),  το διάμεσο χρόνο μηχανικής υποστήριξης της αναπνοής (P=0,56) ή τη χρήση μεθόδων υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας (P=0,39). Συμπεράσματα: Σ’ αυτή τη μεγάλη, διεθνή, τυχαιοποιημένη μελέτη, δείχθηκε ότι η εντατικοποιημένη γλυκαιμική ρύθμιση αυξάνει τη θνητότητα των νοσηλευομένων σε ΜΕΘ. Στόχος ρύθμισης με επίτευξη τιμών γλυκόζης < 180 mg/dl  είχε ως αποτέλεσμα μικρότερη θνησιμότητα από ότι στόχος γλυκαιμικής ρύθμισης 81 έως 108 mg/dl.

Σχόλιο μεταφραστή: Κάθε υπερβολή βλάπτει. Άλλωστε είναι γνωστό ότι η σακχαρουρία, που αποτελεί την πηγή του κακού, όσον αφορά τα επικίνδυνα συμβάματα κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, ξεκινά στους περισσότερους ασθενείς σε επίπεδα γλυκόζης άνω των 180 mg/dl. Δεν πρέπει όμως να διαφεύγει της προσοχής ότι οι μέχρι τώρα συστάσεις της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας έθεταν ως στόχο γλυκαιμικής ρύθμισης για τους «χειρουργικούς» νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ ασθενείς το όσο πλησιέστερα προς τα 110mg/dl γίνεται και πάντως λιγότερο από 140mg/dl. Ο στόχος αυτός στηριζόταν από βαθμό αξιοπιστίας της μαρτυρίας (Level of evidence) A! Για τους «μη χειρουργικούς» νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ ασθενείς ο στόχος ήταν <140mg/dl, με  βαθμό αξιοπιστίας της μαρτυρίας C. Η παρούσα μελέτη είναι επίσης μεγάλη, πολυκεντρική, τυχαιοποιημένη. Άρα τα αποτελέσματά της δικαιούνται, με βάση το βαθμολογικό σύστημα για τις συστάσεις για την κλινική πρακτική (Grading system for clinical practice recommendations) να αποτελέσουν σύσταση με βαθμό αξιοπιστίας της μαρτυρίας Α! Ο καθένας δικαιούται να εξάγει τα συμπεράσματά του!

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Ο Δείκτης Μάζας Σώματος (ΔΜΣ) και η θνητότητα από συγκεκριμένες αιτίες σε 900.000 ενηλίκους: ανάλυση από 57 προοπτικές μελέτες.

Prospective Studies Collaboration. Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies

Lancet 2009; 373: 1083–96

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Οι συσχετίσεις του ΔΜΣ με την ολική και την ειδική θνησιμότητα μπορούν να εκτιμηθούν καλύτερα μέσω μακροχρόνιων προοπτικών μελετών μεγάλου αριθμού ατόμων. Η Prospective Studies Collaboration είχε σκοπό να διερευνήσει αυτές τις συσχετίσεις, χρησιμοποιώντας δεδομένα από πολλές μελέτες. Έγιναν συσχετίσεις μεταξύ του ΔΜΣ κατά την ένταξη και της θνησιμότητας σε 57 προοπτικές μελέτες με 894.576 συμμετέχοντες, κυρίως στη Δυτική Ευρώπη και τη Βόρειο Αμερική (61% [n=541.452] άνδρες, μέση ηλικία κατά την ένταξη 46 [SD 11] έτη, διάμεσο έτος ένταξης 1979 [IQR 1975–85], μέσο ΔΜΣ 25 [SD 4] kg/m²). Οι συσχετίσεις έγιναν μετά από εξομοίωση ως προς ηλικία, φύλο, κάπνισμα και μελέτη προέλευσης. Εξαιρέθηκαν τα 5 πρώτα χρόνια της παρακολούθησης, με σκοπό τον περιορισμό εμφάνισης αντίστροφων συσχετίσεων. Έτσι έμειναν 66.552 θάνατοι από γνωστή αιτία κατά τη μέση διάρκεια παρακολούθησης 8 (SD 6) ετών. Η μέση ηλικία θανάτου ήταν 67 [SD 10] έτη. Σημειώθηκαν 30.416 θάνατοι αγγειακής αιτιολογίας, 2.070 θάνατοι διαβητικής, νεφρικής ή ηπατικής αιτιολογίας, 22. 592 θάνατοι νεοπλασματικής αιτιολογίας, 3.770 θάνατοι που αποδόθηκαν στο αναπνευστικό και 7704 θάνατοι άλλης αιτιολογίας. Η θνησιμότητα ήταν χαμηλότερη για άτομα αμφοτέρων των φύλων που είχαν ΔΜΣ 22,5–25 kg/m². Πάνω από αυτό το όριο, παρατηρήθηκαν θετικές συσχετίσεις μεταξύ συγκεκριμένων αιτίων θανάτων και δεν παρατηρήθηκε αρνητική συσχέτιση με καμία αιτία θανάτου. Οι κίνδυνοι θνησιμότητας που αποδόθηκαν στον υπερβάλλοντα ΔΜΣ και στο κάπνισμα ήταν αθροιστικοί. Κάθε αύξηση του ΔΜΣ κατά 5 kg/m² συσχετιζόταν κατά μέσο όρο με περίπου 30% υψηλότερη γενική θνησιμότητα (hazard ratio ανά 5 kg/m² [HR] 1,29 [95% CI 1,27–1,32]): 40% για θανάτους αγγειακής αιτιολογίας (HR 1,41 [1,37–1,45]) 60–120% για θανάτους διαβητικής, νεφρικής ή ηπατικής αιτιολογίας (HRs 2,16 [1,89–2,46], 1,59 [1,27–1,99] και 1,82 [1,59–2,09], αντίστοιχα); 10% για θανάτους νεοπλασματικής αιτιολογίας (HR 1,10 [1,06–1,15]), και 20% για θανάτους που αποδόθηκαν στο αναπνευστικό και για θανάτους άλλης αιτιολογίας (HRs 1,20 [1,07–1,34] και 1,20 [1,16–1,25], αντίστοιχα). Κάτω από το όριο ΔΜΣ 22,5–25 kg/m², ο ΔΜΣ παρουσίαζε αρνητική συσχέτιση με τη γενική θνησιμότητα, κυρίως εξαιτίας της ισχυρής αρνητικής συσχέτισης με τις αναπνευστικές νόσους και τον καρκίνο του πνεύμονα. Αυτές οι αρνητικές συσχετίσεις ήταν σημαντικά ισχυρότερες για καπνιστές παρά για μη καπνιστές, παρότι η χρήση καπνού ανά καπνιστή δεν διέφερε ιδιαιτέρως ανά κατηγορία ΔΜΣ.
Ερμηνεία των αποτελεσμάτων: Παρότι άλλα ανθρωπομετρικά χαρακτηριστικά (πχ, η περίμετρος της μέσης, ο λόγος περιμέτρων μέσης προς ισχία) θα μπορούσαν να δώσουν επιπλέον πληροφορίες, συμπληρωματικές μ’ αυτές που δίνει ο ΔΜΣ, ο ΔΜΣ είναι από μόνος του ισχυρός προγνωστικός παράγοντας της γενικής θνησιμότητας τόσο όταν υπερβαίνει όσο και όταν υπολείπεται του ιδανικού των περίπου 22,5–25 kg/m². Η βαθμιαία μεγαλύτερη θνησιμότητα για άτομα με ΔΜΣ πάνω από αυτό το όριο οφείλεται κυρίως σε αγγειακή νόσο και η συσχέτιση είναι μάλλον αιτιολογική. Σε όρια ΔΜΣ 30–35 kg/m², η διάμεση επιβίωση μειώνεται κατά 2–4 έτη, στα 40–45 kg/m², η διάμεση επιβίωση μειώνεται κατά 8–10 έτη (μελιωση συγκρίσιμη μ’ αυτήν που αποδίδεται στο κάπνισμα). Η επιπλέον θνησιμότητα που παρατηρείται για ΔΜΣ μικρότερο του 22,5 kg/m² αποδίδεται κυρίως σε νόσους σχετιζόμενες με το κάπνισμα και δεν δύναται να ερμηνευτεί πλήρως.

Σχόλιο μεταφραστή: Ουδέν! «Οι παχέες σφόδρα κατά φύσιν ταχυθάνατοι γίγνονται μάλλον των ισχνών». Ιπποκράτους Αφορισμοί

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Το αλάτι αδρανοποιεί τη συνθετάση του νιτρικού οξειδίου στα ενδοθηλιακά κύτταρα.

Li J, White J, Guo L, Zhao X, Wang J, Smart EJ, Li XA.

Salt Inactivates Endothelial Nitric Oxide Synthase in Endothelial Cells.

J Nutr 2009; Jan 28. [Epub ahead of print]

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου
 

Τα άτομα που καταναλώνουν πολύ αλάτι ή εμφανίζουν ιδιοπαθή υπέρταση παρουσιάζουν κατά 1-4 mmol/L υψηλότερα επίπεδα νατρίου στο πλάσμα. Στην παρούσα μελέτη χρησιμοποιήθηκαν 3 μέθοδοι για να διαπιστωθεί το κατά πόσον αυτή καθαυτή η μικρή αύξηση της συγκέντρωσης του νατρίου τροποποιεί τη δραστηριότητα της συνθετάσης του νιτρικού οξειδίου του ενδοθηλίου (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)  και συμβάλλει στην υπέρταση. Μετρώντας άμεσα τη δραστηριότητα της NOS σε ενδοθηλιακά κύτταρα αορτής βοοειδών δείχθηκε ότι 5-mmol/L αύξηση στη συγκέντρωση νατρίου (από 137 έως 142 mmol/L) προκάλεσε 25% μείωση στη δραστηριότητα της NOS, και μάλιστα κατά εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση τρόπο. Η δραστηριότητα της NOS μειώθηκε κατά 25, 45, και 70%, με αύξηση του NaCl κατά 5, 10, και 20 mmol/L αντίστοιχα. Η ανασταλτική επίδραση του αλατιού στη δραστηριότητα της eNOS επιβεβαιώθηκε με τη χρήση κυττάρων ωοθήκης κινεζικού επίμυα που εκφράζουν eNOS. Η δραστηριότητα της eNOS έμενε ανεπηρέαστη με την παρουσία ίσων milliosmol μαννιτόλης, γεγονός που αποκλείει την ύπαρξη φαινομένου σχετικού με την ωσμωτικότητα. Με τη χρήση μεθόδου ex vivo αορτικής αγγειογένεσης, δείχθηκε ότι το αλάτι παραβλάπτει τον εξαρτώμενο από το NO πολ/σμό των ενδοθηλιακών κυττάρων. Με άμεση μέτρηση των μεταβολών της αρτηριακής πίεσης που παρατηρούνται ως απάντηση στην έγχυση άλατος, παρατηρήθηκε οξεία αύξηση της πίεσης κατά εξαρτώμενο από τη συγκέντρωση του άλατος τρόπο. Συμπερασματικά, τα ευρήματα της μελέτης δείχνουν ότι η eNOS είναι ευαίσθητη στις μεταβολές της συγκεντρώσεως νατρίου. Αυτή η προκαλούμενη από το αλάτι μείωση της δημιουργίας NO στα ενδοθηλιακά κύτταρα μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη υπέρτασης.

Σχόλιο μεταφραστή: Πολύ ενδιαφέρουσα μελέτη τόσο για τον ιδιαίτερο σχεδιασμό της όσο και για τα ευρήματά της που δείχνουν άλλο ένα πιθανό δρόμο συσχέτισης του άλατος με την υπέρταση. Δεν πρέπει ποτέ να αμφισβητούμε τη σημασία των κλινικών παρατηρήσεων ετών που συνδυάζουν δύο καταστάσεις μεταξύ τους (όπως εν προκειμένω τη σχέση άλατος-υπέρτασης) όταν οι μέχρι τώρα μελέτες αδυνατούν να καταδείξουν τους υποκείμενους μηχανισμούς. Μπορεί οι μελλοντικές να το καταφέρουν!
 

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Εκτίμηση της ποιότητας του γλυκαιμικού ελέγχου των νοσηλευομένων ασθενών στις Πανεπιστημιακές Κλινικές των ΗΠΑ.

Evaluation of hospital glycemic control at US Academic Medical Centers.

Boord JB, Greevy RA, Braithwaite SS, Arnold PC, Selig PM, Brake H, Cuny J, Baldwin D.

J Hosp Med 2009; 4 :35-44.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου
 
Σκοπός της μελέτης ήταν να εκτιμηθεί η ποιότητα του γλυκαιμικού ελέγχου των νοσηλευομένων ασθενών στις Πανεπιστημιακές Κλινικές των ΗΠΑ. Πρόκειται για αναδρομική μελέτη που αφορούσε 1.718 ασθενείς που πήραν εξιτήριο από 37 Πανεπιστημιακές Κλινικές μεταξύ Ιουλίου και Σεπτεμβρίου 2004. Τα κριτήρια εισόδου των ασθενών στη μελέτη περιλάμβαναν: 2 συνεχόμενες τιμές γλυκόζης μέσα σε 24 ώρες >180 mg/dL ή θεραπεία με ινσουλίνη οποτεδήποτε κατά τη διάρκεια της νοσηλείας. Εκτιμήθηκαν οι μετρήσεις τιμών γλυκόζης 3 συνεχόμενων ημερών της νοσηλείας, η αντιδιαβητική θεραπεία και πρόσθετα κλινικά και εργαστηριακά χαρακτηριστικά των ασθενών. Το 79% των ασθενών είχε γνωστό ιστορικό διαβήτη και στο 84.6% των ασθενών χορηγήθηκε ινσουλίνη. Η διάμεση τιμή γλυκόζης ήταν σημαντικά μικρότερη στους ασθενείς που νοσηλεύονταν σε ΜΕΘ σε σύγκριση με όσους νοσηλεύονταν σε κοινό θάλαμο ή σε μονάδα ενδιάμεσης φροντίδας. Από τους νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ ασθενείς, αυτοί που λάμβαναν ινσουλίνη ενδοφλέβια είχαν σημαντικά μικρότερη διάμεση τιμή γλυκόζης σε σύγκριση με όσους λάμβαναν ινσουλίνη υποδορίως. Μόνο το 25% των  νοσηλευομένων σε ΜΕΘ είχαν τιμή γλυκόζης στις 6 το πρωί <=110 mg/dL. Η εμφάνιση υπεργλυκαιμίας ήταν συχνό φαινόμενο. Το 50% όλων των ασθενών είχαν περισσότερες από 1 μετρήσεις γλυκόζης με τιμή >=180 mg/dL. Σοβαρή υπογλυκαιμία, (δηλαδή τιμή γλυκόζης <50 mg/dL) συνέβη στο 2.8% όλων των ημερών μέτρησης/ανθρώπων. Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι, παρά τη συχνή χρήση ινσουλίνης, ο γλυκαιμικός έλεγχος δεν ήταν βέλτιστος. Οι Πανεπιστημιακές Κλινικές έχουν τη δυνατότητα να βελτιώσουν τις παρεχόμενες φροντίδες προς τους ασθενείς με διαβήτη, ώστε να επιτυγχάνουν τους θεραπευτικούς στόχους για τους νοσηλευόμενους ασθενείς με διαβήτη που έχει θέσει η Αμερικανική Διαβητολογική Εταιρεία.

Σχόλιο μεταφραστή: Δυστυχώς η υπεργλυκαιμία στους νοσηλευόμενους ασθενείς, είτε αυτή αντικατοπτρίζει προυπάρχοντα γνωστό ή αδιάγνωστο διαβήτη είτε σχετίζεται με τη νοσηλεία αυτή καθαυτή είναι πολύ συχνό φαινόμενο. Είναι γνωστό ότι η επιτυχής αντιμετώπισή της συνδυάζεται με καλύτερη βραχυχρόνια και μακροχρόνια πρόγνωση για τους ασθενείς, ανεξαρτήτως της παθήσεως για την οποία νοσηλεύονται. Δυστυχώς η πλημμελής αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας στους νοσηλευόμενους ασθενείς είναι συχνό φαινόμενο, που συμβαίνει κυρίως γιατί η αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας θεωρείται από τους θεράποντες ήσσονος σημασίας μπροστά στην βαρύτητα της υποκειμένης πάθησης του ασθενούς. Οι ασχολούμενοι με το διαβήτη έχουμε ευθύνη να καταδείξουμε στους συναδέλφους άλλων ειδικοτήτων τη σημασία της βέλτιστης αντιμετώπισης της υπεργλυκαιμίας για την έκβαση του ασθενούς.

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Τα επίπεδα του νατριουρητικού πεπτιδίου στο πλάσμα: είναι βιοχημικός δείκτης αποτελεσματικής θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης;

Plasma brain natriuretic peptide: a biochemical marker of effective blood pressure management?

Andreadis EA, Georgiopoulos DX, Tzavara CK, Katsanou PM, Fragouli EG, Mavrokefalou EM, Chatzis NA, Ifanti GK, Diamantopoulos EJ.

J Hypertens 2009;27(2):425-32.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου
 
Πρόκειται για πολύ ενδιαφέρουσα και πρωτότυπη μελέτη που προέρχεται από την Ελλάδα και συγκεκριμένα από την Δ’ Παθολογική Κλινική του νοσοκομείου «Ευαγγελισμός». Η μελέτη διαπραγματεύεται μια ακόμα πιθανή χρήση ενός δείκτη που βρίσκει ολοένα και μεγαλύτερη χρήση στην καθημερινή κλινική πράξη. Σκοπός της μελέτης ήταν η διερεύνηση της συσχέτισης των επιπέδων του νατριουρητικού πεπτιδίου (BNP) στο πλάσμα με τα επίπεδα της αρτηριακή πίεσης (ΑΠ) κατά τη ένταξη στη μελέτη και μετά τη χορήγηση αντιυπερτασικής φαρμακευτικής αγωγής. Μελετήθηκαν προοπτικά 186 άτομα με νεοδιαγνωσθείσα ιδιοπαθή υπέρταση χωρίς βλάβη στα όργανα στόχους και μέση ηλικία 48,7 +/- 10,9 έτη. Η έναρξη της αγωγής έγινε με 150 mg ιρμπεσαρτάνης την ημέρα και διπλασιάστηκε σε 4 εβδομάδες στις περιπτώσεις με ανεπαρκή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Όπου υπήρχε ένδειξη, προστέθηκαν 12,5 mg υδροχλωροθειαζίδης μόνης ή σε συνδυασμό με 5-10 mg αμλοδιπίνης, την 8η εδβομάδα της παρακολούθησης. Τα επίπεδα του BNP μετρήθηκαν κατά την  ένταξη και μετά 3 μήνες αντιυπερτασικής αγωγής. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Τα επίπεδα του BNP κατά την ένταξη συσχετίζονταν με τη συστολική ΑΠ (r = 0,27, P < 0,001), ανεξάρτητα από την ηλικία, το φύλο, το κάπνισμα, το BMI και την, υπερηχογραφικά προσδιορισμένη, μάζα της αριστερά κοιλίας (beta = 11,81, SE = 3,82, P = 0,002). Επιπλέον, υψηλότερα επίπεδα BNP παρατηρήθηκαν σε ασθενείς με υπέρταση σταδίου 2 σε σύγκριση με ασθενείς με υπέρταση σταδίου 1 (διάμεση τιμή 38,9 vs 29,9 pg/ml, P = 0,022). Η πολυπαραγοντική ανάλυση έδειξε θετική συσχέτιση μεταξύ των επιπέδων του BNP και των διακυμάνσεων της συστολικής ΑΠ (beta = 0,03, SE = 0,01, P = 0,034). Κατά την παρακολούθηση, τα επίπεδα του BNP μειώθηκαν στο 64,7% των συμμετεχόντων των οποίων η αρτηριακή πίεση ρυθμίστηκε, σε αντίθεση με τα άτομα με πτωχή αντιυπερτασική ρύθμιση (διάμεση μεταβολή -14,5 vs -1,3 και διάμεσο εύρος -34,4 έως -4,4 vs -9,6 έως 10,9, αντίστοιχα, P < 0,001). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Σ’ αυτό τον πληθυσμό με αρτηριακή υπέρταση, τα αυξημένα επίπεδα BNP σχετίζονταν με υψηλότερα επίπεδα ΑΠ και διακύμανσης της συστολικής ΑΠ. Η μείωση των επιπέδων του BNP που παρατηρήθηκε στα άτομα που ρυθμίστηκαν δείχνει ότι το BNP θα μπορούσε να χρησιμοποιηθεί ως βιοχημικός δείκτης επιτυχούς ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης και προστασίας των οργάνων στόχων.

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Η σχέση του κλινικού οφέλους που προκύπτει από αύξηση της HDL σε σχέση με τα αρχικά επίπεδα της LDL σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο (από τη μελέτη Bezafibrate Infarction Prevention Trial).

Goldenberg I, Benderly M, Sidi R, Boyko V, Tenenbaum A, Tanne D, Behar S.

Relation of clinical benefit of raising high-density lipoprotein cholesterol to serum levels of low-density lipoprotein cholesterol in patients with coronary heart disease (from the Bezafibrate Infarction Prevention Trial). Am J Cardiol 2009; 103: 41-5.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Τα χαμηλά επίπεδα HDL θεωρούνται ισχυρός ανεξάρτητος προγνωστικός παράγων κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα. Η παρούσα μελέτη σχεδιάστηκε για να εκτιμηθεί η σχέση του κλινικού οφέλους που θα προέκυπτε από αύξηση της HDL ανάλογα με τα επίπεδα της LDL που είχαν ασθενείς με στεφανιαία νόσο κατά την ένταξη σε μελέτη θεραπευτικής παρέμβασης για την HDL και τα τριγλυκερίδια. Τα επίπεδα της LDL κατά την ένταξη κατηγοριοποιήθηκαν με βάση τα κριτήρια του National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III. Ως χαμηλά ορίστηκαν επίπεδα LDL <=129 mg/dl, ως ενδιάμεσα επίπεδα LDL 130-159 mg/dl και ως υψηλά, επίπεδα LDL >=160 mg/dl. Ο κίνδυνος εμφάνισης μείζονος καρδιαγγειακού συμβάματος (ως τέτοιο στην παρούσα μελέτη ορίστηκε το ΟΕΜ ή ο θάνατος από καρδιακό αίτιο) κατά τη (διάμεση) διάρκεια 7,9 ετών παρακολούθησης σε 3.020 ασθενείς με στεφανιαία νόσο που συμμετείχαν στη μελέτη Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) trial σχετιζόταν με τις μεταβολές στα επίπεδα των λιπιδίων κατά τη διάρκεια της μελέτης. 

 Η πολυπαραγοντική ανάλυση κατέδειξε ότι το όφελος από την άνοδο της HDL ήταν εμφανέστερο σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα LDL (<=129 mg/dl) κατά την ένταξη (μείωση του κινδύνου κατά 29% ανά 5 mg/dl αύξηση της HDL, p = 0.02). Το όφελος από την άνοδο της HDL ήταν ενδιάμεσο σε ασθενείς με «ενδιάμεσα» επίπεδα LDL (130 – 159 mg/dl) (μείωση του κινδύνου κατά 13% ανά 5 mg/dl αύξηση της HDL, p = 0.03). Δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντικό όφελος από την άνοδο της HDL σε ασθενείς με υψηλά επίπεδα LDL (>=160 mg/dl) (hazard ratio 0.94, 95% confidence interval 0.75 έως 1.17, p = 0.14). 

 Παρεμφερής σχέση δείχθηκε μεταξύ μείωσης των τριγλυκεριδίων και κλινικού οφέλους. Συμπερασματικά, τα δεδομένα αυτά υποδηλώνουν ότι η κλινική απάντηση στην τροποποίηση της HDL και των τριγλυκεριδίων είναι αντιστρόφως ανάλογη των επιπέδων της LDL στο ξεκίνημα της αγωγής. Έτσι η συνδυαστική εκτίμηση των επιπέδων των λιπιδίων στο ξεκίνημα της αγωγής και κατά τη διάρκειά της σε ασθενείς με καρδιαγγειακά νοσήματα μπορεί να δώσει πρόσθετες πληροφορίες σχετικά με τη δευτερογενή πρόληψη που βασίζεται κυρίως στην τροποποίηση της LDL.

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Η χρησιμότητα της φαρμακευτικής δοκιμασίας με ντοβουταμίνη για τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Stressechocardiography for risk stratification of asymptomatic patients with type 2 diabetes mellitus. 


Fateh-Moghadam S, Reuter T, Htun P, Plöckinger U, Dietz R, Bocksch W. 



Int J Cardiol 2009; 131:288-90.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου 

 
 Σκοπός της μελέτης ήταν να εκτιμηθεί η χρησιμότητα της φαρμακευτικής δοκιμασίας με ντοβουταμίνη (stressechocardiography, SE) για τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2), οι οποίοι δεν είχαν γνωστή στεφανιαία νόσο. Μελετήθηκαν 211 ασυμπτωματικοί ασθενείς με ΣΔΤ2, εκ των οποίων 177 υποβλήθηκαν σε κλασσική δοκιμασία κοπώσεως σε τάπητα και 34 σε SE, με βάση τις κλασικές ενδείξεις κάθε μεθόδου. Οι ασθενείς παρακολουθήθηκαν για 11+/-2 μήνες.
 Ως πρωτογενές καταληκτικό σημείο θεωρήθηκε η εμφάνιση οποιουδήποτε μείζονος καρδιαγγειακού συμβάματος, δηλαδή θανάτου, μη θανατηφόρου ΟΕΜ, επέμβαση επαναγγείωσης των στεφανιαίων, ΑΕΕ, οξεία ισχαιμία κάτω άκρων. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, 39 ασθενείς εμφάνισαν κάποιο από τα προαναφερθέντα μείζονα καρδιαγγειακά συμβάματα.
 Η SE ανίχνευσε σωστά 33 από τους 39 αυτούς ασθενείς, δείχνοντας σιωπηλή ισχαιμία πριν την εμφάνιση του συμβάματος. Σε ένα μοντέλο πολλαπλής λογιστικής εξάρτησης, η θετική SE φάνηκε να είναι ανεξάρτητος προγνωστικός παράγων εμφάνισης μείζονος καρδιαγγειακού συμβάματος εντός 11+/-2 μηνών. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: Η φαρμακευτική δοκιμασία με ντοβουταμίνη αποτελεί ένα αποτελεσματικό εργαλείο για τη διαστρωμάτωση του κινδύνου σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Συγχρονική συσχέτιση της κατανάλωσης ψαριών με τη λευκωματουρία. Η μελέτη European Prospective Investigation of Cancer-Norfolk Study.

Lee CT, Adler AI, Forouhi NG, Luben R, Welch A, Khaw KT, Bingham S, Wareham NJ. Cross-sectional association between fish consumption and albuminuria: the European Prospective Investigation of Cancer-Norfolk Study.

Am J Kidney Dis 2008; 52:876-86.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου


ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Είναι γνωστός ο ευνοϊκός, για τη ρύθμιση του διαβήτη και των επιπλοκών του, ρόλος της κατανάλωσης ιχθύων και ιχθυελαίων. Ο σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν να εξεταστεί η συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης ψαριών με τη λευκωματουρία σε άτομα με ή χωρίς διαβήτη. ΣΧΕΔΙΑΣΜΟΣ ΤΗΣ ΜΕΛΕΤΗΣ: Πρόκειται για συγχρονική μελέτη στα πλαίσια της πληθυσμιακής Ευρωπαικής μελέτης European Prospective Investigation of Cancer-Norfolk.

ΣΥΜΜΕΤΕΧΟΝΤΕΣ: 22.384 άνδρες και γυναίκες, από τους οποίους οι 517 είχαν διαβήτη κατά αναφορά τους και 21.867 δεν είχαν.

ΠΡΟΓΝΩΣΤΙΚΟΙ ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ: Η κατανάλωση ψαριών μετρήθηκε με τη χρήση ημιποσοτικού διαιτολογικού ερωτηματολογίου και ταξινομήθηκε σε μικρότερη της μίας, 1 έως 2 και περισσότερες των 2 μερίδων την εβδομάδα. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Ως μικρολευκωματινουρία ορίστηκε λόγος λευκωματίνης προς κρεατινίνη ούρων >= 2,5 έως 24,9 και ως λευκωματουρία τιμές λόγου >= 25 mg/mmol.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Ο επιπολασμός της μικρολευκωματινουρίας ήταν 22,6% στα άτομα με διαβήτη και 11.4% στα άτομα χωρίς διαβήτη. Ο επιπολασμός της λευκωματουρία ήταν 8,3% και 0,6%, αντίστοιχα. Η κατανάλωση ψαριών συσχετιζόταν με μικρότερο κίνδυνο λευκωματουρίας στα άτομα με διαβήτη (odds ratio, 0.22, >2 έναντι <1 μερίδας/εβδομάδα; 95% confidence interval, 0.07 έως 0.70; P= 0.009). Η συσχέτιση αυτή δεν παρατηρήθηκε σε ασθενείς με διαβήτη και μικρολευκωματινουρία ούτε στα άτομα χωρίς διαβήτη. ΠΕΡΙΟΡΙΣΜΟΙ: Η συγχρονική φύση της μελέτη. Η αυτοαναφορά της ύπαρξης διαβήτη και της κατανάλωσης ψαριών.

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Μεγαλύτερη κατανάλωση ψαριών σχετιζόταν με μικρότερο κίνδυνο λευκωματουρίας σε έναν πληθυσμό με διαβήτη. Τα ευρήματα αυτά χρήζουν επιβεβαίωσης με προοπτικές μελέτες και μελέτες παρέμβασης και υποδηλώνουν ότι η κατανάλωση ψαριών μπορεί να είναι ευνοϊκή για τη λευκωματουρία στα άτομα με διαβήτη.

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Έκπτωση των νοητικών λειτουργιών: μια ολοένα αυξανόμενης σημασίας επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη. Εκτύπωση Η μελέτη του Reykjavik για τη ευπάθεια προς τη νόσο και τη σχέση της με την ηλικία, τα γονίδια και το περιβάλλον.

Saczynski JS, Jónsdóttir MK, Garcia ME, Jonsson PV, Peila R, Eiriksdottir G, Olafsdottir E, Harris TB, Gudnason V, Launer LJ. Cognitive impairment: an increasingly important complication of type 2 diabetes: the age, gene/environment susceptibility—Reykjavik study.

Am J Epidemiol 2008;168:1132-9.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο έκπτωσης των νοητικών λειτουργιών. Δεν είναι πολλά γνωστά για το ποιες λειτουργίες επηρεάζονται κυρίως και για το πώς συσχετίζονται με τις νοητικές λειτουργίες ο αδιάγνωστος διαβήτης καθώς και η διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας. Οι συγγραφείς ερευνούν αυτό το ερώτημα, χρησιμοποιώντας δεδομένα από 1.917 άνδρες και γυναίκες χωρίς άνοια με μέση ηλικία τα 76 έτη. Η μελέτη αυτή αποτελεί τμήμα της πληθυσμιακής μελέτης του Reykjavik για τη ευπάθεια προς τη νόσο και τη σχέση της με την ηλικία, τα γονίδια και το περιβάλλον (2002-2006). Οι ομάδες που μελετήθηκαν ήταν: άτομα με γνωστό διαβήτη ν = 163 (8.5%), αδιάγνωστο διαβήτη (γλυκόζη νηστείας >=7.0 mmol/L, ν = 55 (2.9%), και διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας (γλυκόζη νηστείας 5.6-6.9 mmol/L, ν = 744 (38.8%). Εκτιμήθηκαν η μνήμη, η ομιλία και η εκτέλεση οδηγιών. Έγινε εξομοίωση για παράγοντες δημογραφικούς και γενικότερης υγείας. Τα άτομα με διαγνωσμένο διαβήτη είχαν βραδύτερη ομιλία σε σχέση με άτομα με ευγλυκαιμία (beta = -0.12; P < 0.05). Διάρκεια διαβήτη >=15 ετών σχετιζόταν με σημαντικά πτωχότερη ομιλία και ικανότητα εκτέλεσης οδηγιών. Οι ασθενείς με αδιάγνωστο διαβήτη είχαν πτωχότερη ομιλία (beta = -0.22; P < 0.01) και μνήμη (beta = -0.22; P < 0.05) σε σχέση με άτομα με ευγλυκαιμία. Συμπέρασμα: Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 έχουν έκπτωση των νοητικών λειτουργιών συγκρινόμενοι με άτομα με ευγλυκαιμία. Το ίδιο ισχύει και για άτομα με αδιάγνωστο διαβήτη.

 

meidanisalekos Βιβλιογραφική Ενημέρωση

Τροποποίηση του αλγορίθμου για τη θεραπεία του σακχαρώδη τύπου 2 κατόπιν ομόφωνης άποψης της Ευρωπαϊκής και της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας.

Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R, Zinman B. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: a Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. A Consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes.

Diabetes Care; 31: 1-11

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Τα σημαντικά δεδομένα που προκύπτουν από τον αναθεωρημένο αλγόριθμο είναι τα εξής:

  1. Τονίζεται η σημασία της επίτευξης χαμηλών τιμών γλυκαιμίας ήδη από την αρχή, έτσι ώστε να διατηρηθεί η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη σε χαμηλότερα επίπεδα μακροχρόνια, με συνέπεια μείωση της συχνότητας των χρόνιων επιπλοκών του διαβήτη.
  2. Η χρήση μετφορμίνης θεωρείται ασφαλής μέχρι τιμές υπολογιζομένης κάθαρσης κρεατινίνης 30 ml/min.
  3. Η θεραπευτική απόδοση των δεύτερης γενεάς σουλφονυλουριών σε υπομέγιστες δόσεις θεωρείται περίπου πλήρης. Έτσι συνιστάται γενικώς η αποφυγή τιτλοποίησης των φαρμάκων αυτών μέχρι τη μεγίστη δόση. Οι σουλφονυλουρίες δεύτερης γενεάς αναφέρεται ότι πρέπει να προτιμώνται έναντι των παλαιοτέρων, για λόγους πρόληψης σοβαρών υπογλυκαιμικών επεισοδίων.
  4. Η χρήση της ροσιγλιταζόνης συνιστάται να αποφεύγεται.
  5. Όταν εφαρμόζεται ισουλινοθεραπεία, μετά το βήμα χορήγησης βασικής ινσουλίνης μία φορά την ημέρα και σε περίπτωση μη επίτευξης του στόχου HbA1c <7%, συνιστάται ο έλεγχος τιμών τριχοειδικού αίματος προ γεύματος, προ δείπνου και προ ύπνου. Αν οι τιμές αυτές βρεθούν εκτός στόχων, συνιστάται αντίστοιχα η χορήγηση ινσουλίνης ως εξής:
    1. Αν η προ γεύματος τιμή είναι υψηλή, χορήγηση ταχέως δρώσης ινσουλίνης στο πρόγευμα
    2. Αν η προ δείπνου τιμή είναι υψηλή, χορήγηση ταχέως δρώσης ινσουλίνης στο γεύμα ή ΝΡΗ στο πρόγευμα.
    3. Αν η προ ύπνου τιμή είναι υψηλή, χορήγηση ταχέως δρώσης ινσουλίνης στο δείπνο.


      Συνεχίζει η μέτρηση και στόχευση των προγευματικών τιμών, και μόνο αν αυτές είναι εντός στόχου και η HbA1c >7%, συνιστάται να γίνεται έλεγχος των μεταγευματικών τιμών τριχοειδικού αίματος και τιτλοποίηση των δόσεων της γευματικής ινσουλίνης.

  6. Η χορήγηση της μετφορμίνης συνιστάται να γίνεται προγευματικά, σε αντίθεση με όσα αναγράφονατι στο φυλλάδιο οδηγιών του φαρμάκου!
  7. Θεωρείται ότι όσοι ασθενείς λαμβάνουν από του στόματος αγωγή τέτοια που δεν προκαλεί υπογλυκαιμία, μπορούν να μην προβαίνουν σε αυτοέλεγχο του σακχάρου τριχοειδικού αίματος
  8. Η επιθετική αντιμετώπιση της υπεργλυκαιμίας, ιδίως με ινσουλινοθεραπεία, κατά τη νεοδιάγνωση του διαβήτη τύπου 2, μπορεί να οδηγήσει σε παρατεταμένη ύφεση της νόσου, δηλαδή σε ευγλυκαιμία για μεγάλο χρονικό διάστημα χωρίς τη χρήση αγωγής.
  9. Στον αλγόριθμο δεν περιλαμβάνονται οι αγωνιστές της αμυλίνης, οι αναστολείς της α-γλυκοσιδάσης και οι αναστολείς του DPP-4, λόγω του ότι έχουν ισοδύναμη ή και κατώτερη αποτελεσματικότητα σε σχέση με τα φάρμακα που περιλαμβάνονται. Η χρήση των προαναφερομένων φαρμάκων συνιστάται σε εξατομικευμένες περιπτώσεις.
  10. Στον αλγόριθμο, στο πρώτο θεραπευτικό βήμα, μαζί με τις αλλαγές του τρόπου ζωής, συνιστάται η χορήγηση μετφορμίνης και εν συνεχεία, επί μη επιτεύξεως HbA1c <7%, η προσθήκη βασικής ινσουλίνης ή σουλφονυλουριών. Μετά αποτυχία και αυτού του σχήματος, συνιστάται η εντατικοποιημένη ινσουλινυθεραπεία.
  11. Ως λιγότερο μελετημένης και τεκμηριωμένης αποτελεσματικότητας θεραπευτικές επιλογές θεωρούνται η προσθήκη πιογλιταζόνης ή μιμιτικών του GLP μετά το πρώτο θεραπευτικό βήμα (των αλλαγών του τρόπου ζωής σε συνδυασμό με μετφορμίνη). Εν συνεχεία, επί μη επιτεύξεως HbA1c <7%, συνιστάται η προσθήκη σουλφονυλουριών στην πιογλιταζόνη ή η αντικατάσταση όλων από βασική ινουλίνη μαζί με τη μετφορμίνη και τη συνέχιση των υγιεινοδιαιτητικών μέτρων.
  12. Όταν υπάρχει σοβαρά απορυθμισμένος διαβήτης με ενδείξεις καταβολισμού συνιστάται να γίνεται έναρξη ινσουλινοθεραπείας μαζί με αλλαγές του τρόπου ζωής. Η θεραπεία πρέπει να συνεχίζεται μέχρις ομαλοποιήσεως της κατάστασης και μετά να γίνεται δοκιμή χορήγησης από του στόματος αγωγής.

ΣΗΜΕΙΩΣΗ ΜΕΤΑΦΡΑΣΤΗ: Πρέπει να είναι σαφές ότι παρότι οι θέσεις αυτές αποτελούν ομόφωνη τοποθέτηση δύο κορυφαίων Διαβητολογικών Εταιρειών, συνιστούν έναν απλό θεραπευτικό αλγόριθμο, που δημοσιεύτηκε με σκοπό να βοηθηθούν οι γιατροί στην αντιμετώπιση ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Άλλες του θέσεις, όσες είναι στηριγμένες σε ισχυρά τεκμήρια, θα βρουν σύμφωνη την πλειοψηφία των ιατρών και αργά ή γρήγορα θα περάσουν στα εγχειρίδια θεραπευτικής του διαβήτη, άλλες ίσως όχι. Δεν αποτελούν πάντως σε καμία περίπτωση απόλυτους-απαραβίαστους κανόνες. Ο χρυσούς κανόνας της θεραπευτικής παραμένει η εξατομίκευση της αγωγής, σύμφωνα με τις ανάγκες κάθε ασθενούς.

1 … 93 94 95 96 97 … 104