Από του στόματος δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη: ένα αξιόπιστο εργαλείο για την πρώιμη ανίχνευση διαταραχών του μεταβολισμού της γλυκόζης σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου στην κλινική πράξη.

Oral glucose tolerance test: a reliable tool for early detection of glucose abnormalities in patients with acute myocardial infarction in clinical practice: a report on repeated oral glucose tolerance tests from the GAMI study.

Wallander M, Malmberg K, Norhammar A, Rydén L, Tenerz A.

Diabetes Care 2008; 31:36-8.

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Διαταραχές του μεταβολισμού της γλυκόζης που δεν έχουν προηγουμένως ανιχνευτεί είναι συνήθεις σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΟΕΜ). Εκτιμήθηκε το κατά πόσον η πρώιμη κατάταξη των ασθενών με ΟΕΜ με βάση την από του στόματος δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη (OGTT) σε φυσιολογικούς, έχοντες IGT και έχοντες σακχαρώδη διαβήτη είναι αξιόπιστη μακροχρόνια (δηλαδή σε επανειλημμένες δοκιμασίες σε βάθος χρόνου). Εκατόν είκοσι δύο ασθενείς ταξινομήθηκαν με βάση την OGTT. Η ταξινόμηση έγινε τρεις φορές: πριν την έξοδο από το νοσοκομείο, σε 3 και 12 μήνες. Κατά την έξοδο, 34, 31, and 34% ταξινομήθηκαν ως έχοντες φυσιολογική ανοχή στη γλυκόζη, IGT ή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 αντίστοιχα. Το 93% όλων των ασθενών που ταξινομήθηκαν ως έχοντες σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 κατά την έξοδο ταξινομήθηκαν πάλι στην κατηγορία του διαβήτη (ν = 27) ή της IGT (ν = 12) και μετά 12 μήνες. Η συμφωνία μεταξύ των OGTT κατά την έξοδο, στους 3 και στους 12 μήνες είχε τιμή kappa = 0.35, P < 0.001 και kappa = 0.43, P < 0.001, αντίστοιχα. Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι το αποτέλεσμα μίας OGTT που διενεργείται σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά την έξοδο από το νοσοκομείο μας πληροφορεί αξιόπιστα για την μακροχρόνια κατάσταση των ασθενών όσον αφορά στο μεταβολισμό της γλυκόζης.

Σημείωση μεταφραστή: Η σχέση του διαβήτη με το ΟΕΜ, αλλά και του ΟΕΜ με το διαβήτη είναι τεκμηριωμένη. Η μελέτη αυτή είναι η πολλοστή τα τελευταία χρόνια που δείχνει ότι παρότι το ΟΕΜ αφευαυτού προκαλεί υπεργλυκαιμία (άλλωστε η ανεύρεση υψηλής τιμής γλυκόζης αποτελούσε στο παρελθόν διαγνωστικό κριτήριο ΟΕΜ) πιθανώς να είναι σκόπιμη η πρώιμη ανίχνευση ύπαρξης διαταραχών του μεταβολισμού της γλυκόζης σε εμφραγματίες, με σκοπό ταχύτερη ολομέτωπη θεραπευτική τους αντιμετώπιση.

 

Η περιεκτικότητα του ήπατος σε λίπος είναι αυξημένη και υποεκτιμάται από τα επίπεδα της αλανινικής αμινοτρανσφεράσης του ορού σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με ισοδύναμης παχυσαρκίας άτομα χωρίς διαβήτη.

Liver fat is increased in type 2 diabetic patients and underestimated by serum alanine aminotransferase compared with equally obese nondiabetic subjects.

Kotronen A, Juurinen L, Hakkarainen A, Westerbacka J, Cornér A, Bergholm R, Yki-Järvinen H.

Diabetes Care 2008; 31:165-9

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται για μελέτη προερχόμενη από το Ελσίνκι, η οποία ως σκοπό έχει να διευκρινίσει το κατά πόσον οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν μεγαλύτερη περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ συγκριτικά με άτομα χωρίς διαβήτη, εξομοιωμένα ως προς ηλικία, φύλο και BMI καθώς επίσης και το κατά πόσο τα ηπατικά ένζυμα (αλανινική αμινοτρανσφεράση του ορού [S-ALT] και ασπαρτική αμινοτρανσφεράση του ορού [S-AST]) σχετίζονται κατά όμοιο τρόπο με την περιεκτικότητα του ήπατος σε λίπος στους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και στα φυσιολογικά άτομα. ΜΕΘΟΔΟΙ: Μελετήθηκαν 70 ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και 70 άτομα χωρίς διαβήτη, εξομοιωμένα ως προς ηλικία, φύλο και BMI. Μετρήθηκαν η περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ ((1)H-μαγνητική φασματοσκοπία), η κατανομή λίπους στο σώμα (μαγνητικός συντονισμός) και βιοχημικές παράμετροι αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης. ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είχαν, κατά μέσο όρο, 80% περισσότερο λίπος στο ήπαρ και 16% περισσότερο ενδοκοιλιακό λίπος από ότι τα άτομα χωρίς διαβήτη. Η διαφορά στην περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ μεταξύ των δύο ομάδων παρέμενε στατιστικά σημαντική και μετά διόρθωση-εξομοίωση για ενδοκοιλιακό λίπος (P < 0.05). Για κάθε τιμή BMI ή περιμέτρου μέσης, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είχαν μεγαλύτερη περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ από τα άτομα χωρίς διαβήτη. Η ινσουλίνη νηστείας (r = 0.55, P < 0.0001), η γλυκόζη νηστείας (r = 0.29, P = 0.0006), η A1C (r = 0.34, P < 0.0001), τα τριγλυκερίδια νηστείας (r = 0.36, P < 0.0001), και η HDL χοληστερόλη νηστείας (r = -0.31, P = 0.0002) συσχετίζονταν με την περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ κατά τον ίδιο τρόπο και στις δύο ομάδες. Η κλίση συσχέτισης μεταξύ S-ALT και περιεκτικότητας λίπους στο ήπαρ διέφερε σημαντικά μεταξύ των ομάδων (P = 0.004). Η περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ δεν διέφερε μεταξύ των ομάδων στις μικρές συγκεντρώσεις S-ALT (10-20 units/l) άλλα ήταν 70-200% μεγαλύτερη σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με τα άτομα χωρίς διαβήτη στις συγκεντρώσεις S-ALT μεταξύ 50-200 units/l. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ: Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 έχουν 80% περισσότερο λίπος στο ήπαρ από ότι άτομα χωρίς διαβήτη ίδιας ηλικίας, φύλου και βάρους. Η S-ALT υποεκτιμά την περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Σημείωση μεταφραστή: Η σχέση του διαβήτη με τη μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος είναι πια ευρέως γνωστή. Η κατάσταση αυτή είναι πολύ συχνή και δεν είναι τόσο αθώα. Όταν υπάρξει φλεγμονή στο ηπατοκύτταρο, οπότε πρόκειται πλέον περί στεατοηπατίτιτδας, μπορεί η ηπατική νόσος να εξελιχθεί μέχρι τελικού σταδίου ηπατικής κιρρώσεως και ανάπτυξη απ’ αυτής ηπατοκυτταρικού καρκίνου. Θα ήταν λοιπόν πιθανώς σκόπιμο να αναζητούμε τη λίπωση στο ήπαρ και να παρακολουθούμε τα επίπεδα των αμινοτρανσφερασών (έστω και αν, με βάση το άρθρο, υποεκτιμούν την περιεκτικότητα λίπους στο ήπαρ) διότι αντικατοπτρίζουν τη φλεγμονή και υποδεικνύουν τα άτομα στα οποία η επιτήρηση πρέπει να είναι στενότερη για πρώιμη διάγνωση ηπατικής νόσου.

Ασπαρτάμη: Εκτίμηση της ασφάλειάς της με βάση τη χρήση της, τους κανονισμούς καθώς και με βάση τοξικολογικές και επιδημιολογικές μελέτες.

Magnuson BA, Burdock GA, Doull J, Kroes RM, Marsh GM, Pariza MW, Spencer PS, Waddell WJ, Walker R, Williams GM.

Crit Rev Toxicol 37:629-727, 2007

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης των ανωτέρω κειμένων: Αναστασία Θανοπούλου

Η ασπαρτάμη είναι ένας μεθυλ-εστέρας ενός διπεπτιδίου που χρησιμοποιείται σαν συνθετικό, μη θρεπτικό γλυκαντικό σε περισσότερες από 90 χώρες σε όλο τον κόσμο, σε περισσότερα από 6000 προϊόντα. Ο σκοπός της μελέτης που παρουσιάζεται είναι η ανασκόπηση της επιστημονικής βιβλιογραφίας που αφορά την απορρόφηση, το μεταβολισμό, τη συχνότητα χρήσης της ουσίας παγκοσμίως, την τοξικολογία, και τις πρόσφατες επιδημιολογικές μελέτες που αφορούν την ασπαρτάμη. Τα επίπεδα της τρέχουσας χρήσης της ασπαρτάμης, ακόμα και στις ομάδες των ατόμων που τη χρησιμοποιούν πολύ, παραμένουν σημαντικά μικρότερα από το όρια αποδεκτής ημερήσιας πρόσληψης που έχουν θεσπιστεί από την Αμερικανική Food and Drug Administration και την European Food Safety Authority και τα οποία είναι 50 και 40 mg/kg ΒΣ/ημέρα, αντίστοιχα. Κατανάλωση μεγάλων δόσεων ασπαρτάμης υπό τη μορφή της μεμονωμένης bolus δόσης μπορεί να επηρεάσουν κάποιες βιοχημικές παραμέτρους συμπεριλαμβανομένων των επιπέδων αμινοξέων στο πλάσμα και των επιπέδων των νευροδιαβιβαστών στον εγκέφαλο. Η αύξηση των επιπέδων φαινυλαλανίνης και ασπαρτικού οξέος στο πλάσμα μετά τη χορήγηση ασπαρτάμης σε δόσεις μικρότερες ή ίσες των 50 mg/kg σωματικού βάρους δεν ξεπερνά τα επίπεδα που παρατηρούνται μεταγευματικά. Όλες οι μελέτες οξείας, υποξείας και χρόνιας τοξικότητας της ασπαρτάμης, και των προϊόντων αποδομής της, που διεξείχθησαν σε τρωκτικά και σκύλους δεν ανέδειξαν ανεπιθύμητες ενέργειες της ασπαρτάμης σε δόσεις τουλάχιστον 4000 mg/kg σωματικού βάρους/ημέρα. Κριτική ανασκόπηση όλων των μελετών ογκογονικότητας που διεξείχθησαν για την ασπαρτάμη δεν ανέδειξε στοιχεία που να συνηγορούν υπέρ του ότι η ασπαρτάμη είναι καρκινογόνος. Τα δεδομένα της εκτεταμένης έρευνας επί της πιθανότητας να έχει νευροτοξικότητα η ασπαρτάμη γενικώς, δεν υποστηρίζουν την υπόθεση ότι η ασπαρτάμη στην αθρώπινη διατροφή μπορεί να επηρεάσει τη λειτουργία του νευρικού συστήματος, την ικανότητα μάθησης και τη συμπεριφορά. Επιδημιολογικές μελέτες για την ασπαρτάμη περιλαμβάνουν μελέτες ασθενών-μαρτύρων και μία καλά σχεδιασμένη προοπτική επιδημιολογική μελέτη μεγάλου αριθμού ατόμων, στην οποία μετρήθηκε η κατανάλωση ασπαρτάμης. Οι μελέτες δεν παρέχουν ενδείξεις που να υποστηρίζουν συσχέτιση μεταξύ ασπαρτάμης και εμφάνισης καρκίνου σε οποιονδήποτε ιστό. Άρα υπάρχουσες μελέτες υποστηρίζουν ότι η ασπαρτάμη είναι ασφαλής στα τρέχοντα επίπεδα χρήσης ως μη θερμιδογόνο γλυκαντικό.

Σχόλιο μεταφραστή: Πρόκειται για άρθρο προερχόμενο από τις ΗΠΑ, που ασχολείται με την ασφάλεια χρήσης της ασπαρτάμης, η οποία χρησιμοποιείται ως γλυκαντική ουσία από άτομα με διαβήτη, αλλά και από όσα άτομα αποφεύγουν τη ζάχαρη. Κατά καιρούς ανακύπτουν θέματα ασφάλειας της ουσίας αυτής, κυρίως στον μη ιατρικό τύπο, τα οποία προβληματίζουν τα άτομα που χρησιμοποιούν ασπαρτάμη. Είναι βέβαιο ότι ο ιατρικός κόσμος είναι από μακρού πεπεισμένος περί της ασφάλειας της λελογισμένης χρήσης της ουσίας αυτής, αλλά το άρθρο αυτό πιθανώς να ενισχύσει την επιχειρηματολογία των συναδέλφων, στην περίπτωση που τους ζητηθούν από τους ασθενείς ή τους μη ασθενείς πειστικές απαντήσεις περί ασπατάμης.

Η διαταραγμένη αιματική ροή που παρατηρείται στο λιπώδη ιστό μεταγευματικά μπορεί να είναι πρώιμος δείκτης αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

George Dimitriadis, Vaia Lambadiari, Panayota Mitrou, Eirini Maratou, Eleni Boutati, Demosthenes B. Panagiotakos, Theofanis Economopoulos and Sotirios A. Raptis

Diabetes Care 30: 3128-3130, 2007

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης των ανωτέρω κειμένων: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται για πολύ πρωτότυπη και ενδιαφέρουσα μελέτη προερχόμενη από το Αττικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο, το ΕΚΕΔΙ και το Χαροκόπειο Πανεπιστήμιο, η οποία είχε ως σκοπό τη διερεύνηση των μεταβολών της αιματικής ροής στον υποδόριο λιπώδη ιστό (ATBF) μετά το γεύμα σε ασθενείς με διάφορα στάδια διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2). Μελετήθηκαν 5 ομάδες ατόμων: υγιείς μάρτυρες, συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ΣΔΤ2, άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη (IGT), άτομα με ΣΔΤ2 και μεταγευματική υπεργλυκαιμία αλλά έχοντα φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης νηστείας (diabetes group A [DMA]) και άτομα με ΣΔΤ2 που παρουσίαζαν τόσο μεταγευματική υπεργλυκαιμία όσο και υπεργλυκαιμία νηστείας (diabetes group B [DMB]). Η ATBF μετρήθηκε με τη χρήση 133Xe. Αποτελέσματα:  Η ATBF ήταν υψηλότερη στους υγιείς μάρτυρες (1,507 ± 103 ml/100 cm3 ιστού x min) σε σύγκριση με τους συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ΣΔΤ2, τα άτομα με IGT, τα άτομα με DMA και τα άτομα με DMB (845 ± 123, 679 ± 69, 765 ± 60, and 757 ± 69 ml/100 cm3 ιστού x min, αντίστοιχα; P < 0.001). Ο δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη, Insulin sensitivity index (ISI) στους υγιείς μάρτυρες (82 ± 3 mg x l2/mmol x mU x min) ήταν υψηλότερος σε σύγκριση με αυτόν των συγγενών πρώτου βαθμού ατόμων με ΣΔΤ2, των ατόμων με IGT, των ατόμων με DMA και των ατόμων με DMB (60 ± 3, 45 ± 1, 40 ± 6, and 29 ± 4 mg x l2/mmol x mU x min, αντίστοιχα; P < 0.0001). Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι μετά το γεύμα, η διεγειρόμενη από την ινσουλίνη ATBF ήταν μειωμένη τους συγγενείς πρώτου βαθμού ατόμων με ΣΔΤ2, τα άτομα με IGT και τα άτομα με ΣΔΤ2. Η διαταραχή αυτή θα μπορούσε να είναι να είναι πρώιμος δείκτης αντίστασης στη δράση της ινσουλίνης που προηγείται της ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2.
 

 

Μεσογειακού τύπου διατροφή και πρόβλεψη της γενικής θνησιμότητας σε πληθυσμό των ΗΠΑ. Αποτελέσματα από την Μελέτη Διατροφής και Υγείας του Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας των ΗΠΑ.

Panagiota N. Mitrou, Victor Kipnis, Anne C. M. Thiébaut, Jill Reedy, Amy F. Subar, Elisabet Wirfält, Andrew Flood, Traci Mouw, Albert R. Hollenbeck, Michael F. Leitzmann, Arthur Schatzkin

Arch Intern Med 167:2461-2468, 2007

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης των ανωτέρω κειμένων: Αναστασία Θανοπούλου

Η Μεσογειακή δίαιτα θεωρείται ότι παίζει σημαντικά ευνοϊκό ρόλο για την υγεία και τη μακροζωία. Παρόλα αυτά δεν υπάρχει προοπτική μελέτη στις ΗΠΑ που να έχει μελετήσει τη σχέση της Μεσογειακού τύπου διατροφής με τη θνησιμότητα. Στην παρούσα μελέτη συμμετείχαν 214.284 άνδρες και 166.012 γυναίκες, που εξετάστηκαν στα πλαίσια της National Institutes of Health (NIH)-AARP (formerly known as the American Association of Retired Persons) Diet and Health Study στις ΗΠΑ. Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης για καταγραφή της γενικής θνησιμότητας (1995-2005), καταγράφηκαν 27.799 θάνατοι. Τα 5 πρώτα χρόνια της παρακολούθησης, σημειώθηκαν 5.985 θάνατοι από καρκίνο και 3.451 θάνατοι από καρδιαγγειακή νόσο (CVD). Χρησιμοποιήθηκε ένα σύστημα βαθμολόγησης 9 σημείων για την εκτίμηση της συμμόρφωσης προς τη Μεσογειακού τύπου διατροφή (στα συστατικά της διατροφής, που εκτιμήθηκαν ως σημεία βαθμολόγησης, περιλαμβάνονταν τα λαχανικά, τα όσπρια, τα φρούτα, οι ξηροί καρποί, τα προϊόντα ολικής άλεσης, το ψάρι, ο λόγος μονοακόρεστου προς κεκορεσμένο λίπος, το αλκοόλ, και το κρέας). Υπολογίστηκε κίνδυνος θνησιμότητας (HRs με τα 95% διαστήματα εμπιστοσύνης, CIs) με τη χρήση μοντέλων κατά Cox, μετά εξομοίωση για ηλικία ή και για πολλαπλές μεταβλητές. Αποτελέσματα: Η Μεσογειακή δίαιτα σχετιζόταν με μειωμένη γενική και ειδική κατά αιτία θνησιμότητα. Στους άνδρες, μετά από εξομοίωση για πολλαπλές μεταβλητές, ο κίνδυνος της ομάδας των ατόμων που είχαν υψηλή συμμόρφωση προς τον Μεσογειακό τύπο διατροφής σε σύγκριση με τα άτομα που είχαν χαμηλή συμμόρφωση ήταν όσον αφορά τη γενική θνησιμότητα 0.79 (95% CI, 0.76-0.83), τη θνησιμότητα από CVD 0.78 (95% CI, 0.69-0.87), και τη θνησιμότητα από καρκίνο 0.83 (95% CI, 0.76-0.91). Στις γυναίκες παρατηρήθηκε αρνητική συσχέτιση μεταξύ υψηλής συμμόρφωσης θνησιμότητας: μειωμένοι κίνδυνοι που κυμαίνονταν από 12% για θνησιμότητα από καρκίνο έως 20% για τη γενική θνησιμότητα (P = .04 και P < .001, αντίστοιχα, για την τάση). Όταν η ανάλυση περιορίστηκε στα άτομα που δεν κάπνισαν ποτέ, οι συσχετίσεις παρέμειναν αμετάβλητες. Οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι υπάρχουν ισχυρά τεκμήρια για τις ευνοϊκές επιδράσεις που έχει η υψηλή συμμόρφωση προς την Μεσογειακού τύπου διατροφή στη γενική θνησιμότητα, τη θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα και από καρκίνο στον πληθυσμό των ΗΠΑ.

Σχόλιο μεταφραστή: Μελέτη που αποδεικνύει την αξία της πατρογονικής μας διατροφής, αυτής καθαυτής, και όχι του Ελληνικού τρόπου ζωής γενικά ή των περιβαλλοντικών συνθηκών της χώρας μας, με πρώτη συγγραφέα Ελληνίδα συνάδελφο. Η μελέτη αυτή αποτελεί άλλο ένα τεκμήριο που δείχνει πόσο επιβεβλημένο είναι να επιστρέψουμε τις υγιεινές διατροφικές συνήθειες του παρελθόντος.

Οι HLA γονότυποι που συνδυάζονται με μικρό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σχετίζονται με μικρότερη καταστροφή των παγκρεατικών β-κυττάρων 12 μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1.

Low-risk HLA genotype in Type 1 diabetes is associated with less destruction of pancreatic B-cells 12 months after diagnosis

Spoletini M, Petrone A, Zampetti S, Capizzi M, Zavarella S, Osborn J, Foffi C, Tuccinardi D, Pozzilli P, Buzzetti R.

Diabetic Medicine 24: 1487-1490, 2007
 
Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης των ανωτέρω κειμένων: Αναστασία Θανοπούλου

Ο ρόλος των HLA αντιγόνων στην προδιάθεση ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 (T1DM) είναι πολύ γνωστός. Παρόλα αυτά, δεν γνωρίζουμε κατά πόσον ο βαθμός της καταστροφής των β-κυττάρων εξαρτάται από τον διαφορετικό κίνδυνο-προδιάθεση που σχετίζεται με τα διάφορα HLA αντιγόνα. Ο σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να αναλύσει την επίδραση των γονιδίων DRB1* and DQB1* επί του ρυθμού της καταστροφής των παγκρεατικών β-κυττάρων, σε μία προοπτικά μελετημένη σειρά 120 διαδοχικά εμφανιζόμενων νεοδιαγνωσμένων ασθενών με T1DM στους πρώτους 12 μήνες μετά τη διάγνωση. Οι ασθενείς τυποποιήθηκαν για τους επίτοπους HLA-DRB1* και DQB1*. Προσδιορίστηκαν το C-πεπτίδιο, οι ανάγκες σε ινσουλίνη και η HbA1c κατά τη διάγνωση και κάθε 3 μήνες επί 12 μήνες. Αναλύθηκε η διακύμανση των επιπέδων του C-πεπτιδίου ως τεκμήριο της απώλειας β-κυττάρων κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης. Αποτελέσματα: Τα επίπεδα νηστείας του C-πεπτιδίου στους ασθενείς με T1DM με μικρό, βάσει των HLA, γενετικό κίνδυνο για εμφάνιση της νόσου (δηλαδή στους ασθενείς που παρότι είχαν, βάσει των HLA, μικρό κίνδυνο εμφάνισης T1DM, εμφάνισαν τη νόσο) ήταν σημαντικά υψηλότερα συγκριτικά με αυτά των ασθενών με μέτριο ή υψηλό, βάσει των HLA, γενετικό κίνδυνο. Αυτό παρατηρείτο από την διάγνωση μέχρι και την ολοκλήρωση της παρακολούθησης των 12 μηνών (P = 0,007 και P = 0,0002, αντίστοιχα). Παρόλα αυτά, οι μεταβολές των επιπέδων του C-πεπτιδίου κατά τη διάρκεια της περιόδου των 12 μηνών δεν διέφεραν σημαντικά μεταξύ των ασθενών με T1DM με διαφορετικό βάσει των HLA, γενετικό κίνδυνο. Ο χαμηλού κινδύνου HLA γονότυπος στον T1DM σχετιζόταν με μικρότερη καταστροφή των παγκρεατικών β-κυττάρων μέχρι 12 μήνες μετά τη διάγνωση. Τα αποτελέσματα αυτά μπορεί να είναι χρήσιμα όταν σχεδιάζονται μελέτες για θεραπείες που σκοπό έχουν την πρόληψη της έκπτωσης των β-κυττάρων σε νεοδιαγνωσμένο T1DM.

Σχόλιο μεταφραστή: Φαίνεται ότι ο χαμηλού κινδύνου HLA γονότυπος ασκεί «ευνοϊκή επίδραση» ακόμα και αν εμφανιστεί ο ΣΔΤ1.

Η φαινοφιμπράτη μειώνει την ανάγκη για θεραπευτική αντιμετώπιση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας με Laser.

Fenofibrate Reduces Need for Laser Treatment for Diabetic Retinopathy 

Lancet 2007;  Nov 5; [Epub ahead of print]

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Ασθενείς με διαβήτη που λαμβάνουν φαινοφιμπράτη είναι λιγότερο πιθανό να χρειαστούν αγωγή με laser για αμφιβληστροειδοπάθεια, αλλά ο μηχανισμός δράσης του φαρμάκου παραμένει ασαφής. Περίπου 10.000 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που δεν χρειάζονταν υπολιπιδαιμική αγωγή τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν καθημερινά φαινοφιμπράτη ή εικονικό φάρμακο. Μετά από μέση διάρκεια παρακολούθησης περίπου 5 ετών, σημαντικά λιγότερα άτομα από την ομάδα της φαινοφιμπράτης σε σύγκριση με τα άτομα της ομάδας του εικονικού φαρμάκου υπεβλήθησαν σε θεραπεία με laser για αμφιβληστροειδοπάθεια (3.4% έναντι 4.9%). Η διαφορά μεταξύ των ομάδων φάνηκε μέσα στους πρώτους 8 μήνες από την έναρξη της αγωγής. Σε υπομελέτη των ασθενών που υποβλήθηκαν σε συνεχείς φωτογραφίσεις βυθού, η φαινοφιμπράτη φάνηκε να προστατεύει από την πρόοδο της αμφιβληστροειδοπάθειας μόνο τα άτομα που είχαν την επιπλοκή κατά την ένταξη στη μελέτη. Δε διαπιστώθηκε συσχέτιση μεταξύ επιπέδου λιπιδίων πλάσματος και αμφιβληστροειδοπάθειας. Οι συγγραφείς κάνουν την υπόθεση ότι μάλλον η φαινοφιμπράτη μπορεί να έχει «αντιαποπτωτικές, αντιφλεγμονώδεις και αντιοξειδωτικές δράσεις και ότι μπορεί επίσης να βελτιώνει την αγγειακή υπεραντιδραστικότητα και έτσι να καθυστερήσει την πρόοδο της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και την ανάγκη για θεραπεία με laser».

 

Συναινετική απόφαση της Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη σχετικά με την πρόληψη του διαβήτη τύπου 2.

International Diabetes Federation consensus on prevention of type 2 diabetes
Mayor, S.

International Journal of Clinical Practice 2007; 61: 1773-1775

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Οι υπηρεσίες υγείας σε όλο τον κόσμο ενθαρρύνονται να αναπτύξουν συστήματα διαλογής – προσυμπτωματικού ελέγχου για άτομα με αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2 καθώς και να λάβουν μέτρα για τη μείωση της επίπτωσης της νόσου. Στη συναινετική απόφαση (consensus) της Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη (International Diabetes Federation) αναφέρεται ότι μετά την αναδίφηση της σχετικής βιβλιογραφίας, η ομάδα διαπίστωσε ολοένα αυξανόμενες ενδείξεις ότι η πρωιμότερη ανίχνευση ατόμων με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και ατόμων με παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη διαβήτη, ακολουθούμενη από παρεμβάσεις για καθυστέρηση ή πρόληψη του διαβήτη τύπου 2 και βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου μπορεί να επιφέρει κλινικά σημαντικές μειώσεις στην επίπτωση του διαβήτη, των επιπλοκών του και της συνοσηρότητας. Για να ανιχνευτούν τα άτομα με αυξημένο κίνδυνο προτείνεται ο ευκαιριακός προσυμπτωματικός έλεγχος από υγειονομικό προσωπικό, με τη χρήση μιας απλής λίστας παραγόντων κινδύνου που περιλαμβάνει την ηλικία, την περίμετρο μέσης και το οικογενειακό ιστορικό. Η γλυκόζη του πλάσματος πρέπει να μετριέται σε όσους βρεθούν να έχουν αυξημένο κίνδυνο. Τα άτομα με διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη και διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας πρέπει να τεθούν κατά προτεραιότητα σε παρέμβαση για αλλαγή του τρόπου διαβίωσης, συμπεριλαμβανομένων των συμβουλών για έλεγχο του σωματικού βάρους, υγιεινό τρόπο διατροφής και τακτική άσκηση για πρόληψη της ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2. Όσον αφορά το πληθυσμιακό επίπεδο, η Διεθνούς Ομοσπονδίας για το Διαβήτη συνιστά ανάπτυξη εθνικών προγραμμάτων για το διαβήτη από τις κυβερνήσεις των χωρών. Τα προγράμματα αυτά πρέπει να περιλαμβάνουν μέτρα που να ενθαρρύνουν τα άτομα να προβαίνουν σε τακτική, μέτριας έντασης άσκηση και να διατηρούν το βάρος τους σε φυσιολογικά όρια. Τα παιδιά πρέπει να ενθαρρύνονται να αποκτήσουν και να διατηρήσουν  φυσιολογικό για το ύψος τους βάρος.

Η επίδραση του διαβήτη στη σοβαρότητα της ηπατικής νόσου.

Impact of diabetes on the severity of liver disease.

Hickman IJ, Macdonald GA.

Am J Med. 2007; 120:829-34

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται περί εξαιρετικά ενδιαφέρουσας ανασκόπησης από Αυστραλούς συγγραφείς στην οποία αναφέρονται τα εξής: O επιπολασμός του διαβήτη τύπου 2 είναι υψηλότερος σε ασθενείς με ηπατικές νόσους, όπως είναι η μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος, οι χρόνιες ηπατίτιδες, η αιμοχρωμάτωση, η αλκοολική ηπατική νόσος και η κίρρωση. Η ανάπτυξη διαβήτη σε ασθενείς με κίρρωση είναι γνωστή, αλλά αναδύονται συνεχώς στοιχεία ότι η ανάπτυξη χρόνιας ηπατικής νόσου και η πρόοδος προς κίρρωση μπορεί να συμβεί μετά τη διάγνωση του διαβήτη και ότι ο διαβήτης παίζει ρόλο στην έναρξη και την εξέλιξη της ηπατικής βλάβης. Το άρθρο προσφέρει επίσης στοιχεία για τους πιθανούς μηχανισμούς μέσω των οποίων ο συνυπάρχων διαβήτης επιδεινώνει την πρόοδο της ηπατικής ίνωσης, καθώς και για την επίδραση της παχυσαρκίας και της αντίστασης στην ινσουλίνη στην τελική έκβαση.

 

Παράδοξο σχετικά με την παχυσαρκία φαινόμενο σε ασθενείς με υπέρταση και στεφανιαία νόσο.

Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease.
Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, Champion A, Cooper-Dehoff RM, Zhou Q, Pepine CJ.


Am J Med. 2007 Oct; 120:863-70

Yπεύθυνη επιλογής και προώθησης: Αναστασία Θανοπούλου

Πρόκειται για μελέτη προερχόμενη από τον Καρδιολογικό Τομέα του Νοσοκομείου St Luke’s-Roosevelt Hospital στη Νέα Υόρκη των ΗΠΑ. Στο σκοπό της μελέτης οι συγγραφείς αναφέρουν ότι έχει δειχθεί παράδοξο φαινόμενο σχετικά με την παχυσαρκία, το οποίο συνίσταται σε «παράδοξη» μείωση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας παράλληλα με την αύξηση του ΒΜΙ σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και σε όσους υποβάλλονται σε διαδερμική παρέμβαση επαναγγείωσης στα στεφανιαία. Δεν είναι γνωστό αν υπάρχει τέτοιο φαινόμενο σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση ή στεφανιαία νόσο. Μελετήθηκαν 22.576 ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση και στεφανιαία νόσο (διάρκεια παρακολούθησης 61.835 ανθρωποέτη, μέση ηλικία 66+/-9.8 έτη), οι οποίοι τυχαιοποιήθηκαν να λάβουν βεραπαμίλη βραδείας αποδέσμευσης ή ατενολόλη. Η τιτλοποίηση της δόσης και χρήση πρόσθετων φαρμάκων (τραντολαπρίλης και/ή υδροχλωροθειαζίδη) γίνονταν με σκοπό επίτευξη θεραπευτικών των στόχων για την αρτηριακή πίεση που έχει ορίσει η Sixth Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure targets. Οι ασθενείς ταξινομήθηκαν σε 5 ομάδες με βάση το BMI κατά την ένταξη: μικρότερο των 20 kg/m2 (αδύνατοι), 20 έως 25 kg/m2 (φυσιολογικού βάρους), 25 έως 30 kg/m2 (υπέρβαροι), 30 έως 35 kg/m2 (παχυσαρκία τάξεως I), και 35 kg/m2 ή περισσότερο (παχυσαρκία τάξεως II-III). Το πρωτογενές καταληκτικό σημείο ήταν ο θάνατος, εμφάνιση μη θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου ή μη θανατηφόρου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

ΑΠΟΤΕΛΕΣΜΑΤΑ: Λαμβάνοντας υπόψη τους ασθενείς με φυσιολογικό βάρος (BMI 20 to<25 kg/m2) ως ομάδα αναφοράς, ο κίνδυνος εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου ήταν μικρότερος στους υπέρβαρους ασθενείς (adjusted hazard ratio [HR] 0,77, 95% confidence interval [CI], 0,70-0,86, P<0,001), στους ασθενείς με παχυσαρκία τάξεως Ι (adjusted HR 0,68, 95% CI, 0,59-0,78, P<0,001), και παχυσαρκία τάξεως II – III (adjusted HR 0,76, 95% CI, 0,65-0,88, P <0,001). Οι ασθενείς με παχυσαρκία τάξεως Ι είχαν τη μικρότερη συχνότητα εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου και θανάτου, παρότι πέτυχαν μικρότερη μείωση στην αρτηριακή τους πίεση συγκριτικά με τους ασθενείς με φυσιολογικό βάρος στους 12 μήνες (-17,5+/-21,9 mm Hg/-9,8+/-12,4 mm Hg έναντι -20,7+/-23,1 mm Hg /-10,6+/-12,5 mm Hg, P<0,001). Με βάση τα παραπάνω οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι σε ένα πληθυσμό με υπέρταση και στεφανιαία νόσο, οι υπέρβαροι και οι παχύσαρκοι ασθενείς είχαν μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης του πρωτογενούς καταληκτικού σημείου σε σύγκριση με ασθενείς φυσιολογικού βάρους, γεγονός που οφειλόταν κυρίως σε μείωση της γενικής θνησιμότητας. Σχολιάζουν ότι τα αποτελέσματά τους παρέχουν επιπλέον ενδείξεις για την προστατευτική επίδραση της παχυσαρκίας σε ασθενείς με γνωστή καρδιαγγειακή νόσο και βρίσκονται σε συμφωνία με τα δεδομένα από ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια και όσους υποβάλλονται σε διαδερμική παρέμβαση επαναγγείωσης στα στεφανιαία.

Σχόλιο μεταφραστή: Το παράδοξο αυτό έχει παρατηρηθεί σε αρκετές μελέτες και σαφώς χρήζει προσοχής και περεταίρω επιβεβαίωσης. Ομοίως έχει παρατηρηθεί καλλίτερη έκβαση σε πλημμελώς ρυθμισμένους ασθενείς με διαβήτη και καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με αυτούς που έχουν καλλίτερη γλυκαιμική ρύθμιση. Το φαινόμενο αυτό έχει επίσης περιγραφεί ως παράδοξο, αν και έχουν γίνει προσπάθειες ερμηνείας του με βάση τη γλυκοζουρία που οδηγεί σε αυξημένη διούρηση, ευνοϊκή για την καρδιακή ανεπάρκεια. Τα φαινόμενα αυτά επαναλαμβάνεται ότι πρέπει σαφώς να ληφθούν σοβαρά υπόψη, αλλά για κανένα λόγο δεν πρέπει να οδηγήσουν σε τροποποίηση της θεραπευτικής μας πρακτικής και των μέχρι τώρα ισχυουσών απόψεων περί των βλαπτικών επιδράσεων της παχυσαρκίας. Τα παράδοξα αυτά πιθανώς θα διευκρινιστούν στο μέλλον και θα λάβουν τη θέση που πραγματικά τους ανήκει στην ιατρική λογική και πρακτική.